HEAT STROKE

Heat stroke adalah kedaruratan medis akut yang disebab­kin oleh kegagalan mekanisme pengaturan panas tubuh. Biasanya cerjadi selama keadaan panas, terutaina ketika diikuti oleh kelembanan yang tinggi. Seseorang dengan risiko ini adalah mereka yang tidak dapat menyesuaikan diri dengan iklim panas, lansia, mereka yang tidak dapat merawat diri sendiri, mereka dengan penyakit kronik dan kelemahan, mereka yang mendapat pengobatan tertentu (tranquilizer utama, antikolinergik, diuretik, penyekat beta-adrenergik). Heat stroke karena aktivitas arau latihan dalam suhu panas dan kelembapan ekstrem, dapat juga menyebabkan kematian. Tipe heat stroke ini tenjadi pada individu yang sehat selama olahraga atau aktivitas kerja kedka teijadi hipertermia karena ketidakadekuatan peng­hilangan panas.

Pertimbangan Gerontologik. Kebanyakan kernatian yang berkaitan dengan panas teijadi pada lansia karena sistem sirkulasi mereka tidak mampu mengkompensasi stress yang ditimbulkan oleb panas.

Pengkajian. Heat stroke menyebabkan cedera termal pada tingkat sel dan menyebabkan kerusakan luas pada jantung, hati, ginjal dan koagulasi darah. Riwayat pasien menunjukkan terpajan pada peningkatan suhu atau latihan berlebihan pada saat panas yang ekstrem. Pada saat mengkaji pasien, gejala yang adalah: disfungsi sistem saraf pusat yang dalam (dimanifestasikan dengan konfusi, delirium, tingkah laku aneh, koma); peningkatan suhu tubuh (40,60C atau lebih); kulit panas, kering, biasanya anhidrosis (tidak ada keringat),takipnea, dan takikardi.
Diagnosa keperawatan nieliputi tidak efektif termore­gulasi yang berhubungan dengan ketidakmarnpuan meka­nisme homeostatik tubuh untuk mempertahankan suhu tubuh normal. Tujuannya adalah menurunkan suhu tinggi secepat mungkin, karena mortalitas langsung berhubung­an dentan durasi hipertermia. Penanganan simultan ber­fokus pada stabiitasi oksigenasi melalui ABC pendukung hidup dasar.

Penatalaksanaan Kedaruratan
1.Lepaskan pakaian pasien
2.Turunkan suhu inti (internal) sampal dengan 390C secepat mungkin. Gunakan satu atau lebih tindakan sebagai berikut :
a.Gunakan pakaian dingin dan handuk atau usap busa dengan air dingin kontinu
b.Taruh es pada kulit sambil menyemprot dengan air biasa.

c.Gunakan Selimut Pendingin
d.Bilas lambung atau kolon dengan salin es yang mungkin diresepkan jika suhu tidak turun
3.Masase pasien untuk meningkatkan sirkulasi dan niempertahankan vasodilatasi kutan selarna prosedur pendinginan
4.Posisikan kipas angin listrik sehiugga menghembus pada pasien untuk menambah pembuangan panas dengan konveksi dan evaporasi
5.Pantau secara konstan suhu pasien dengan mengguna­kan probe termistor pada rektum atau esofagus (pantau suhu inti); hindari hipotermia,. hipertermia mungkin teijadi kembali secara spontan dalam 3-4 jam.
6.Pantau pasien dengan cermat terhadap tanda vital, EKG, tekanan vena sentral dan perubahan tingkat kesadaran derigan perubahan cepat dalarn suhu tu­buh, kejang mungkin diikuti dengan hipertermia berulang.
7.Berikan oksigen untuk menyuplai kebutuhan jaringan yang meningkat karena kondisi hipemetabolik. Bantu intubasi pasien dengan cuf selang endotrakea dan pasang pada ventilator jika perlu untuk rnendukung kegagalan sistem kardiorespiratori.
8.Mulal infus IV langsung untuk meagganti cairanyang hilang dan memelihara sirkulasi adekuat, berikan dengan pelan karena bahaya dan cedera miokardia dan suhu yang tinggi dan fungsi ginjal yang -kurang baik. Pendinginan dengan memberikan cairan dan perifer ke pusat.
9.Ukur haluaran urine, tubular nekrosis akut adalah komplikasi dan heat stroke
10.Berikan perawatan pendukung sesuai ketentuan :
Dialisis untuk gagal ginjal
Antikonvulsan untuk kontrol kejang
11.Kalium untuk hipokalemia dan natrium bikarbonat wink mengoreksi asidosis metabolik.Teruskan memantau EKG untuk kcmungkinan infark miokard, infark miokard,dan disritmia.
12.Lakukan serial uji untuk gangguan perdarahan (koagulopati inravaskular diseminata) dan enzim serum untuk mengukur cedera hipoksia suhu pada hati dan jaringan otot.
13.Masukkan pasien ke unit perawatan intensify. Mung­kin ada kerusakan hati, jantung, dan susunan pusat.

Pendidikan Pasien dan
Pertimbangan Perawatan di Rumah
1.Nasihatkan pasien untuk menghindari terpajan pada suhu tinggi, hipersensitivitas pada suhu tinggi mungkin terjadi dalam lama waktu yang dapat dipertimbangkan.

2.Tekankan pentingnya memelihara masukan cairan yang adekuat, menggunakan pakaian kendur, dan mengurangi aktivitas dalam cuaca panas.
3.Nasihatkan atlet untuk memantau kehilangan cairan, mengganti cairan, dan menggunakan pendekatan ber­angsur untuk pengkondisian fisik, yang memungkin­kan cukup waktu untuk menyesuaikan dengan iklim.
4.Ajak lansia yang lemah yang hidup dalam lingkungan desa dengan suhu lingkungan tinggi ke tempat di mana ada pengaturan udara (mall tempat belanja, perpusta­kaan, gereja)

ASUHAN KEPERAWATAN PADA SISTEM SARAF

ASUHAN KEPERAWATAN PADA SISTEM SARAF

Saraf pusat
Sistem saraf
Saraf otonom

Simpatis
Parasimpatis
Simpatis
Thorako Lumbalis
Sitem saraf otonom thorakal 1 s/d lumbal 2

Parasimpatis
Kranio sacral
Sacral 2,3dan 4 saraf cranial dan batang otak

PEREDARAN DARAH OTAK
Aliran darah otak  dimuali dari : Arkus aorta  arteri karotis komunis  Arteri karotis komunis interna dan externa

Bagian-Bagian Otak
1.Otak Depan  hemisfer cerebri
Talamus
Hipotalamus
2.Otak tengah / diencepalon
3.Otak belakang
Pos varolili
Medula oblongata
Serebelum

Otak dan sum – sum tulang belakang diselmuti “meningia “ yg bersifat melindungi struktur saraf yg halus

Meningia terdiri dari 3 lapisan :
Piamater  melekat pada otak dan sum – sum tulang belakang
Arachnoid  Pemisa antara pia dan dura
Duramater  lapisan luar  melapisi tengkorak

Lapisa dalam bersatu dengan lapisan luar
Daerah brocca ( hubungan dengan kemampuan bicar ) Pada orang biasa — daerah brocca terletak pada hemisfer kiri  kidal — hemisfer kanan
Daerah wernicke,s ( hub. Dengan kemampuan untuk mendengar )  kesan atas suara diterima dan ditafsirkan .
Co : bunyi gendang berbeda dengan bunyi bisisng usus

Bagian – bagian saraf yg mempersarafi dan fungsinya , serta cara pengkajiannya :
Nervus 1 : Olfaktorius , mempersarafi penyiuman  klien ditutup matanyalalu tutup hidung yg sebelah  disuruh menyium bau ( the/kopi )

Nervus 2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,dan 12

PERAWATAN UMUM NEUROLOGI

Gangguan Kesadaran
Isi Pikir :
Fungsi kognitif
Fungsi afektif
Derajat Kesadaran
Terhadap diri sendiuri
Terhadap lingkungan

Gangguan Derajat Kesadaran
Penyebab : Kerusakan cerebral
gangguan metabolisme
Defesiensi vitamin
Keracunan

Sifat :  Cepat  akut
pelan – pelan
Intermiten

Cepat  Strok, trauma kepala , hemoragic, TIK

TEKANAN INTRAKRANIAL MENINGKAT
Penyebab :
Oedema otak
Perdarahan otak
Tumor otak
Gejala yang muncul :
nyeri kepala : tek. Pembuluh meningkat  sirkulasi menurun
muntah : tek. Meningkat pada medulla oblongata
Pernapasan lambat : tek. Dan anoksia medulla oblongata
Papila edema
Ggn motorik tek pd area 4
Kejang
Kontrol Spinkter hilang….impuls inhibisi
Ggn kesadaran + sensorik ….tek. Pd kortek & ascending reticular system.
Ggn regulasi suhu …. Tek. Hipotalamus
Ubun-ubun menonjol : tek.Pd tulang tengkorak

TANDA AWAL HERNIASI OTAK
Berpindahnya sebagian masa otak bagian supratentorial kedalam otak tengah.

Penilaian dilakukan :
• Cepat dan akurat
• Didasarkan atas respon pasien terhadap stimulus yang diberi :
Suara ,sentuhan, nyeri, cahaya
• Ketahui adanya komplikasi
Pernapasan, cardiovascular, hilang reflex proteksi
• Nilai pupil → Gangguan lobus temporalis
• Cek adanya peningkatan TIK
Iskemia,aritmia,pulmonary arrest

Tanda – tanda adanya Komplikasi
• TTV labil
• Napas cheyne stokes , Biots
• Tanda obstruksi napas
↓
• Lakukan pencegahan adanya aspirasi

Tangani Komplikasi :
a.Resiko peningkatan TIK
b.Eliminasi
c.Mobilisasi
d.Gangguan Nutrisi
e.Integritas kulit
f.Gangguan persepsi sensorik

Untuk keluarga
Peningkatan kemampuan koping
Peningkatan pengetahuan

Gangguan Fungsi Kognitif
a.Menurun perhatian
b.Menurunnya memory
c.Penurunan kemampuan bahasa dan persepsi
d.Penurunan kemampuan untuk mempuat rencana

Penyebab :
Kerusakan system limbic dari kortex cerebri
Penyakit metabolic
Hipotiroid
TIA
Intoksikasi obat
Gangguan cairan elektrolit
Penyakit degenaratif

Gangguan Memory :
Penyebab : Penyakit yang mengenai lobus temporal pda pusat memory
↓
Trauma kepala
Tumor
Hemoragik
Infark
Kejang
Penyakit degeneratif
Intervensi :
Lakukan tindakan dengan pengulangan
Mendemonstrasikan
Beri petunjuk yang jelas dan sederhana
Pakai alat – alat untuk mengingat
Buat strategi khusus dalam pendidikan
Beri feed back ( + )
Orientasikan kerealitas
Petunjuk sifat konsisten, nyata
Hindari yang sifat abstrak
Pendidikan kesehatan
Discharge planning

APASIA
Tak mampu untuk bicara

Ada dua hemisfer pada otak, salah satu dominan
Jika terjadi kerusakan pada hemisfer dominan , maka akan terjadi dua hal :
1.Tak mampu dalm mengtarakan maksud
2.Tak mampu menangkap maksud
Apasia dibagi dua :
1.Apasia motorik
2.Apasia sensorik

1.Apasia motorik
Area brocca pada lobus prontal posterior – anterior
Tidak bisa untuk menyampaikan maksud
Peran penting perawat
Awas → frustasi

2.Apasia Sensorik
Area wernicke,s pada hemisfer kiri → giru angular
Tidak mampu menangkap maksud dengan cara biasa

Intervensi :
Apasia motorik
Pertanyaan dengan jawaban Ya dan tidak
Antisipasi kebutuhan
Gunakan alat tulis
Apasia Sensorik
Gunakan komunikasi non verbal
Beri petunjuk visual
Bicara pendek, sederhana
Hindari pembicaraan abstrak

AGNOSIA
Ketidakmampuan untuk mengenaldan interpretasikan suatu rangsang indera

Agnosia Visual : tidak mampu mengenal fungsi suatu benda
Agnosia warna
Agnosia muka
Agnosia taktil
Agnosia astereognosis : tidak mampu menyebutkan bentuk dan ukuran benda yang diraba

APRAKSIA
Ketidak mampuan untuk mengerti , memformulasikan suatu perbuatan yang kompleks , tangkas dan volunteer

Penyebab : Lesi pada kedua hemisfer → pada premotor area lobus frontal dan sebagian parietal

Tindakan : sama dengan Apasia

Gangguan Tingkah laku Dan Proses Pikir
Penyebab : Penyakit yang mengena pada lobus prontal
↓
a.Trauma kepala
b.Demensia alkoholik
c.Atropi cerebral
Masalah :
Kepribadian influsif
Konsentrasi menurun
Mood labil
Miskin dalam mengambil keputusan

Gejala :
Sakit kepala
Irritable
Hypersensitif terhadap stimulus
Pusing
Konsentrasi amat terbatas

Intervensi
Orientasi realita
Bicara pelan dengan kalimat pendek
Tatap muka
Jaga lingkungan
Buat daftar kegiatan konsisten

GANGGUAN PERGERAKAN
Bersifat volunteer
Dipersarafi oleh motor kortex primer dan asosiasinya
↓
Lobus prontal
Basal gangglio
Cerebelum
Saraf tepi

A.GANGGUAN MOTORIK MATA
Penyebab :
Parese Nervus 3,4 dan 6
Tidak ada koordinasi antara ektra okuler

Masalah :
▪ Diplopia
▪ Nistagmus → Gerakan involunter
▪ Strabismus

Intervensi : Tutup sebelah mata yang sakit

B.GANGGUAN MEMBUKA MENUTUP MATA
Penyebab : Parese saraf cranial 7
Ptosis
Exoftalmus

Masalah :
Ulserasi kornea
Gangguan penampilan

Intervensi :
Tutup dengan kain tipis dan basah
Beri eye drops secara teratur
Jika nyeri terus menerus→ Tanda kerusakan kornea → kolaborasi

GANGGUAN EXPRESI MUKA

Penyebab :
Gangguan cerebellum → korteks motorik dan batang otak
Kortiko bulbar → inti saraf 7
Axon perifer N. 7

Masalah :
Gangguan bicara → disartria
Tidak mampu untuk menghasilkan suara
Gangguan makan

C.GANGGUAN DALAM MENGELOLAH MAKANAN DALAM MULUT
Menelan
Buka mulut
Mengolah
Mengunyah
Menelan

Penyebab : Parese Nervus 5.7.9.10 dan 12
Akibat : – Aspirasi
– Obstruksi jalan napas

Disfagia
Makanan melalui NGT
Penurunan nafsu makan
Gangguan interaksi social
Kehilangan kemandirian

Latih secepat mungkin dengan es batu yang telah dihancurkan

D.GANGGUAN PERGERAKAN EXTERMITAS

PARALISIS :
Tetra parese
Hemi parese
Para parese
Imobilisasi → butuh bantuan meningkat

Komlikasi :
Kerusakan kulit
Distensi bladder
Konstipasi
Osteo porosis

Intervensi :
Meningkatkan kemandirian pasien
Segera untuk latihan jalan
Gunakan tongkat
ROM

TEMPERATUR
Suhu normal sangat penting untuk mempertahankan fungsi normal dari semua sel tubuh

Pusat :
Hipotalamus : Dasar ventrikel III
Refle spinal pada spinal cord → fungsi autonom
↓
Dilatasi dan kontiksi pembuluh darah perifer
Hipotermia
Hipertermia
Intervensi :
Hipotermia
Selimut
Peningkatan suhu ruangan

Hipertermia
Tapid sponge
Selimut dingin
AC

ELIMINASI
Pusat pengendalian pada emua tingkat persarafan
Kortex motorik untuk menghambat pengosonganbladder dan bowel
Kortex sensorik : dapat mencetuskan distensi bladderdan bowel → menahan dan mengeluarkan

Pada alur kortex – sacral → pengendalian otonom
↓
Reflex berkemih

Gangguan yang dapat terjadi
Kerusakan lobus frontal → Inkontinensiua reflex neurologikj bladder
Kerusakan pada sekmen sacral → autonomi neurologik bladder

Dampak
Over distensi
Batu bladder
Infeksi ( cystitis )

Intervensi :
Bowel training
Pasang poly cateter → jika distensi
Berikan bladder training

Bowel training :
Minum hangat
20 – 30 beri supositoria
Posisi duduk → 15 menit kemudian defekasi terjadi

SAKIT KEPALA ( HEADACHE )

A. Pengertian
Sakit kepala atau sefalgia adalah suatu keluhan fisik paling utama manusia. Sakit kepala pada kenyataannya adalah gejala bukan penyakit dan dapat menunjukan penyakit organic atau penyakit lain, respon stress , vasodilatasi atau migren , tegangan otot rangka ( sakit kepala tegang ), kombinasi respon tersebut.

B. Penyebab :
Tumor intra cranial
Infeksi sistemik
Cedera Kepala
Hypoxia Cerebral
Penyakit kronik, mata, telinga
Stress

C. Klasifikasi :
Sakit kepala sukar dikategorikan dan ditetapkan . sedikit bukti fisiologis patologis atau uji dianostik dapat mendukung diagnosa sakit kepala.
Sakit kepala mempunyai perbedaan manifestasi individual selama proses kehidupan, dan tipe sakit kepala yang sama mungkin mempunyai karakteristik yang berbeda diantara individu yang berbeda.
Sakit kepala dapat diklasifikasikan sebagi berikut :

1. Migren ( dengan dan tanpa aura )
1.Sakit kepala tegang
2.Sakit kepala klaster

D. Patofisiologi :

Vasospasme arteri kepala → Suplay nutrisi keotak berkutang

Ischemia berkepanjangan

Dinding vascular fkasid tidak mempertahankan tonus otot

Tekanan darah meningkat

Pembuluh darah berdilatasi

Peregangan dinding arteri
Neuro kinin

PENGKAJIAN
Temuanya tergantung pada jenis / penyebab dari sakit kepala tersebut
Riwayat yang lengkap merupakan suatu hal yang penting untuk membedakan diagnostik.

Pengkajian meliputi :

Aktivitas / Istirahat :
Lelah, letih , malaise
Ketegangan mata
Kesulitan membaca
Insomnia

Sirkulasi :
Denyutan vaskuler misalnya daerah temporal
Pucat, wajah tampak kemerahan

Integritas ego
Ansietas, peka rangsang selama sakit kepala

Makanan / Cairan
Mual / muntah , anoreksia selama nyeri

Neuro sensori :
Pening, Disorientasi (selama sakit kepala)

Kenyamanan
Respon emosional/ perilaku tak terarah seperti menangis, gelisah

Interaksi social
Perubahan dalam tanggung jawab peran

Diagnosa keperawatan :

1.Nyeri akut berhubungan dengan stress dan ketegangan atau vasospasme
2.Gangguan pola istirahat tidur b/d nyeri
3.Kurang pengatahuan berhubungan dengan kurang dengan informasi/keterbatasan kognitif.
4.Resiko Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual/muntah/ anoreksia
5.Cemas b/d krisis situasi

Intervensi :
1. Nyeri :
1.Kaji faktor-faktor fisik/emosi dari keadaan seseorang
2.Catat intensitas nyeri (skala 0-10)
3.Catat karakteristik nyeri (berat/ berdenyut/konstan),lokasinya,lamanya,factor yang memperburuk/meredakan
4.Observasi tanda-tanda nyeri non verbal; seperti ekspresi wajah,tubuh gelisa,menangis atau meringis,perubahan frek.jantung,pernapasan,dan observasi tekanan darah
5.anjurkan untuk beristirahat dalam ruangan tenang,tehnik relaksasi
6.Masage daerah kepala/leher /lengan jika pasien dapat mentoleransi pasien dengan sentuhan
7.Kolaborasi berikan obat sesuai dengan dengan indikasi analgetik, misalnya asetaminofen,ponstan dan lain-lain.

2. Pola istirahat tidur :
1.Hilangkan kebisingan / stimulus eksternal yang berlebihan
2.Bicara yang tenang,. Perlahan dengan menggunakan kalimat yang pendek sesuai kebutuhan.
3.Berikan kesempatan untuk beristirahat / tidur
4.Berikan oabt sesuai indikasi ( kolaborasi )

3. Kurang Pengetahuan :
1. Diskusikan etiologi indifidual dari sakit kepala bila diket
2. Bantu pasien dalam mengidentifikasi kemungkinan factor predisposisi,seperti stress emosi, suhu yang berlebihan,alergi terhadap makanan/lingkungan tertentu.
3. Diskusikan tentang obatnya dan efek sampingnya .
4. Diskusikan mengenai pentingnya posisi/letak tubuh yang normal.
5. Anjurkan pasien atau orang yang terdekat untuk menyediakan waktu agar deapat relaksasi dan bersenang-senang
6. Sarankan pemakaian musik-musik yang bernuansa meyenangkan.

Cemas b/d krisis situasi :
1.Kaji status mental dan tingkat kecemasan pasien / keluarga
2.Berikan penjelasan hubungan antara proses penyakit dan gejalanya.
3.Berikan kesempatan pasien untuk mengungkapkan isi pikiran dan perasaan takutnya.
4.Berikan petunjuk mengenai sumber- sumber penyokong yang ada, seperti keluarga , konselor dll
5.Jawab Setiap pertanyaan dengan penuh perhatian dan berikan informasi tentang proggnosa penyakit

5.Resiko ketidak seimbangan nutrisi
1.Berikan makanan dalam jumlah kecil dalam waktu yang sering dengan teratur
2.Timbang berat badan sesuai indikasi
3.Kolaborasi : Konsultasi dengan ahli gizi
4.Kaji cairan lambung, muntah

SARAF CRANIAL XII

PENDAHULUAN
Saraf otak ada 12 pasang
Memeriksa saraf otak (I-XII) dapat membantu menentukan lokasi dan jenis penyakit. Tiap saraf otak harus diperiksa dengan teliti, karenaitu perlu dipahami anatomi dan fungsinya , serta hubungannya dengan struktur lainya lesi dapat terjadi pada serabut atau bagian paniten(infranuklir), pada inti (nuklir)atau hubungannya kesentral (supranuklir).
Bila ini rusak,hal ini diikuti oleh degenerasi saraf perifernya,inti saraf otak yang terletak dibatang otak letaknya saling berdekatan dengan struktur lain,sehingga jarang kita jumpai lesi pada satu inti saja tanpa melibatkan bagian lainnya.

Anatomi Dan Fisiologi
Saraf XII mengandung serabut somato-motorik yang menginervasi otot ekstrinsik lidah, fungsi otot ekstrinsik lidah ialah menggerakan lidah,dan otot intrinsic mengubah-ubah bentuk lidah. Inti saraf ini menerima serabut dari kortex traktus priamidalis dari satu sisi, yaiti sisi kontra lateral. Dengan demikian ia sering terkena pada gangguan peredaran darah otak (stroke),misalnya di korteks dan kapsula interna.

Pemeriksaan
Infeksi : Penderita di suruh membuka mulut dan perhatikan lidah dalam keadaan istirahat dan bergerak.
Dalam keadaan istirahat kita perhatikan besarnya lidah, kesamaan bagian kiri dan kanan dan ada tidaknya atrofi, apakah lidah berkerut? Apakah lidah mencong?
Tremor lidah dapat di jumpai pada pasien yang sakit berat (lemah),demensia paralitik dan intoksikasi.

Fasikulasi dijumpai pada lesi nuklir, misalanya pada siringobulbi,kadang-kadang kita sulit membedakan antara tremor dan fasikular terlebih lagi pada lidah yang tersungkur.Untuk memudahkan perbedaanya, lidah diistirahatkan pada dasar mulut. Pada keadaan ini, tremor biasanya berkurang atau menghilang. Pada Atetose didapatkan gerakan yang lidah terkendali,lidah sulit dijulurkan atau hal ini dilakukan dengan sekoyong-koyong dan kemudian tanpa kendali ditarik secara mendadak.Jika terdapat kumpulan pada dua sisi,lidah tidak dapat digerakan atau dijulurkan.Terdapat disatria (cadel,pelo)dean kesukaran menelan, selain itu juga didapatkan kesukaran bernafas, karena lidah dapat terjatuh kebelakang sehingga menghalangi jalan nafas.

Untuk menilai tenaga lidah kita suru penderita menggerakan lidahnya ke segalah jurusan dan perhatikan kekuatan geraknya, kjemudian penderita di suruh menekankan lidahnya pada pipinya,kita nilai daya tekanya dengan jalan menekankan jari kita pada pipi sebelah luar.Jika terdapat perasa lidah bagian kiri lidah tidak dapat ditekankan kepipi sebelah kanan,tetapi kesebelah kiri dapat

Gangguan Pada Nervus XII Dan Penyebabnya
Lesi nervus dapat bersifat supra nuklir, misalnya pada lesi di kortex atau kapsula interna yang dapat di debabkan oleh misalnya pada strok, dalam hal ini didapatkan kelumpuhan otot lidah tanpa adanya atropi dan fasikular. Pada lesi nuklir didapatkan atropi dan fasikular hal ini disebabkan oleh siringgobulbi,ALS,radang,gangguan peredaran darah dan neoplasma. Pada lesi infra nuklir didapatkan atropi. Hal ini dapat disebabkan oleh proses diluar medulla oblongata tetapi masih di dalam tengkora, misalnya trauma,fraktur dasar tulang tengkorak ,meningitis atau dapat juga oleh kelainan yang berada di luar tulang tenkorak misalnya abses atau dislokasi vetebra servikalis.

KANKER OTAK

PENDAHULUAN
Kanker otak atau tumor otak merupakan sebuah lesi yang terletak pada intracranial dan menepati ruang di dalam tengkorak. Tumor-tumor ini selalu bertumbuh sebagai sebuah massa yang berbentuk bola tetapi juga dapat tumbuh menyebar masuk kedalam jaringan.
Tumor otak ini dapat terjadi pada semua kelompok rasial dan prevalensi yang sama. Insiden tertinggi pada tumor otak terjadi pada decade kelima, enam dan ketujuh dengan tinggi insidens terjadi pada pria. Terpajan zat kimia tertentu yang meliputi akrionitril, tinta, pelarut dan minyak pelumas mungkin meningkatkan resiko, tetapi ini belum dapat dipastikan. Kemungkinan ini juga ada pengaruh genetic, yaitu keluarga dengan penyakit Von Hippel-Lindau, sclerosis tuberculosis dan neofibromatosis mempunyai peningkatan insiden terjadinya tumor otak.
Tumor-tumor otak dapat diklasifikasikan dalam beberapa kelompok besar yaitu :
Tumor yang muncul dari pembungkus otak, seperti meningioma dura
Tumor yang berkembang di dalam atau di atas saraf kranial seperti neuroma akustik .
Tumor yang berasal di dalam jaringan otak seperti jenis glioma.
Lesi metastatik yang berasal dari bagian tubuh lainnya.
Pertimbangan klinis yang relevan terdiri dari lokasi dan karakter histologik tumor. Tumor mungkin jinak atau maligna. Namun bila tumor jinak di dalam daerah vital, tumor ini mempunyai efek yang sama seriusnya dengan tumor maligna.
Tumor otak menyebabkan ganguan neurologist progresif. Ganguan neurologik pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua faktor ganguan fokal disebabkan oleh tumor dan kenaikan tekanan intracranial.
Ganguan terjadi apabila terdapat penekanan pada aringan otak dan infiltrasi atau infasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron. Peningkatan tekanan intrakranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor bertambahnya massa dalam tengkorak otak, terbentuky edema disekitar tumor dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal. Kenaikan tekanan intrakranial yang tidak diobati menyebabkan herniasi unkus da serebelum. Perubahan fisiologis lain yang terjadi akibat peningkatan tekanan intrakranial yang cepat adalah bradikardi progresip, hipertensi sistemik dan gangguan pernafasan.

MANIFESTASI KLINIK
Tumor otak menyebabkan manifestasi klinik terbesar diebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial serta tanda dan gejala lokal sebagai akibat dari tumor yang menganggu bagian spesifik dari otak. Gejala yang umumnya timbul akibat peningkatan tekanan intrakranial adalah sakit kepala, muntah dan papiledena.
Nyeri kepala.
Barangkali nyeri kepala merupakan gejala yang paling sering dijumpai pada penderita otak. Nyeri dapat digambarkan bersifat dalam, terus menerus, tumpul, dan kadang-kadang hebat sekali. Nyeri ini paling hebat pada waktu pagi hari dan menjadi lebih berat oleh aktivitas yang biasanya dapat meningkatkan tekanan intracranial seperti membungkuk, batuk, atau mengejan sewaktu buang air besar (bab). Nyeri kepala yang dihubungkan dengan tumor otak disebabkan oleh traksi dan pergeseran struktur peka nyeri dalam rongga intracranial. Struktur ini termasuk arteri, vena, sinus-sinus vena dan saraf otak.
Muntah
Muntah terjadi sebagai akibat rangsangan pada pusat muntah pada medulla oblongata akibat terjadinya peningkatan TIK. Muntah dapat terjadi tanpa didahului mual dan dapat proyektil.
Papiledema
Papiledema disebabkan oleh statis vena yang menimbulkan pembengkakan papilla saraf optikus. Bila terlihat pada pemeriksaan funduskopi, hal ini mengisyaratkan peningkatan TIK. Menyertai papiledema dapat terjadi ggn penglihatan, termasuk pembesaran bintik mata dan amaurosis fugaks (saat dimana penglihatan berkurang)
Gejala terlokalisasi
Tanda dan gejala lain dari tumor otak cenderung mempunyai nilai lokasi dimana tumor tersebut yang dapat mengganggu fungsi dari bagian-bagian tersebut.
Tumor korteks motorik; menyebabkan gerakan seperti kejang pada satu sisi tubuh yang disebut kejang jaksonian.
Tumor lobus oksipital; menimbulkan manifestasi visual , hilangnya pandangan pada setengah lapangan pandang pada sisi yang berlawanan dengan tumor dan halusinasi penglihatan.
Tumor serebelum; menyebabkan pusing, ataksia atau gaya berjalan yang sempoyongan dengan cenderung jatuh kesisi yang lesi, otot-otot tidak terkoordinasi dan nistagmus biasanya menunjukkan gerakan horizontal.
Tumor lobus frontal; sering menyebabkan ggn kepribadian, perubahan status emosional serta tingkah laku dan disintegrasi perilaku mental. Pasien sering menjadi ekstrim yang tidak teratur dan kurang merawat diri serta menggunakan bahasa cabul.
Tumor sudut serebelopontin; biasanya diawali pada saraf akustik dan memberi rangkaian gejala yang timbul dengan semua karakteristik gejala pada tumor otak yaitu :
Tinitus dan kelihatan vertigo, serta diikuti perkembangan saraf-saraf yang mengarah terjadinya tuli (ggn fungsi saraf cranial VIII)
Berikutnya kesemutan dan rasa gatal pada wajah dan lidah (berhubungan dgn saraf cranial V)
Selanjutnya terjadi kelemahan atau paralysis (keterlibatan saraf cranial VII)
Akhirnya karena pembesaran tumor yang menekan serebelum, mungkin ada abnormalitas pada fungsi motorik.
Tumor intracranial dapat mengakibatkan ggn kepribadian, konfusi ggn fungsi bicara dan gangguan gaya berjalan terutama pada pasien lansia. Tipe tumor yang paling sering adalah meningioma, glioblastoma, dan metastase serebral dari bagian lain
Beberapa tumor tidak selalu mudah ditemukan, karena tumor-tumor tersebut berada pada daerah tersembunyi dari otak (daerah ang fungsinya tidak dapat ditentukan dgn pasti). Perkembangan dan gejala menentukan apakah tumor tsb berkembang atau menyebar.

EVALUASI DIAGNOSTIK
Untuk membantu menenyukan lokasi tumor yang tepat, sebuah deretan pengujian dilakukan. CT-Scan memberikan info spesifik menyangkut jumlah, ukuran, dan kepadatan jejas tumor, serta meluasnya edema serebral sekunder. MRI membantu mendiagnosis tumor potak. Ini dilakukan untuk mendeteksi jejas tumor yang kecil, alat ini juga membantu mendeteksi jejas yang kecil dan tumor-tumor didalam batang otak dan daerah hipofisis. Biopsy stereotaktik bantuan computer (3 dimensi) dapat digunakan untuk mendiagnosis kedudukan tumor yang dalam dan untuk memberikan dasar-dasar pengobatan dan informasi prognosis. Angiografi serebral memberikan gambaran tentang pembuluh darah serebral dan letak tumor serebral. EKG dapat mendeteksi gelombang otak abnormal pada daerah yang ditempati tumor dan dapat memungkinkan untuk mengevaluasi lobus temporal pada waktu kejang. Penelitian pada cairan serebrospinal (CHF) dapat dilakukan untuk mendeteksi sel-sel ganas, karena tumor-tumor pada system saraf pusat mampu menggusur selsel kedalam cairan serebrospinal.

PENGKAJIAN
Pengkajian keperawatan berfokus pada :
Bagaimana pasien berfungsi, bergerak dan berjalan
Beradaptasi terhadap kelemahan
Melihat kehilangan kemampuan bicara dan adanya kejang
Riwayat gizi :
Kaji asupan diit, intoleransi terhadap makanan serta makanan yg disukai
Pengukuran antropometrik untuk mengkaji hilangnya lemak subkutan dan massa tubuh kering (tanpa lemak)
Pengukuran biokimia (albumin, transferin, jumlah limfosit total, nilai kreatinin dan tes urine) untuk mengkaji keadaan malnutrisi dan ggn imunitas sel serta keseimbangan elektrolit.
Kakeksia (keadaan lemah dan kurus) yang ditandai dengan anoreksia, nyeri, penurunan BB, ggn metabolisme, kelemahan otot, malabsorbsi dan diare.
Kaji gejala-gejala yang menyebabkan stress pada pasien
Kaji dampak penyakit pasien terhadap keluarga

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Cemas b/d diagnosis, prognosisi yang buruk, kemoterapi dan kemungkinan efek sampingnya.
Tujuan : klien mengatakan cemas menurun hingga tkt yg dpt diatasi
Intervensi :
Gunakan pendekatan yang tenang dan menyakinkan
R/ mencegah cemas
Lakukan tindakan yang membuat nyaman
R/ meningkatkan relaksasi
Dengarkan dengan penuh perhatian terhadap ekspresi perasaan dan kekuatiran klien
R/ menciptakan suasana saling percaya
Berikan info nyata ttg penyakit, pengobatan dan prognosis
R/ pengetahuan ttg apa yg diharapkan dapat menurunkan cemas

2.Kurang pengetahuan b/d proses penyakit dan pengobatannya
Tujuan : klien mempunyai pengetahuan yg tepat ttg proses penyakit dan
menggambarkan program penyakit
Intervensi :
Kaji tingkat pengetahuan klien saat ini ttg kanker yg dideritanya
R/ data akan memberikan dasar untuk penyuluhan
Gambarkan proses penyakit sesuai kebutuhan
R/ membantu klien dalam memahami proses penyakit
Berikan info ttg terapi dan pilihan pengobatan serta keuntungan dari setiap pilihan
R/ membantu klien dalam mmbuat keputusan pengobatan
3.Risti terhadap cidera b/d kejang
Tujuan : kejang teratasi tanpa adanya trauma fisik
Intervensi :
Arahkan gerakan anggota tubuh dan kepala
R/ mencegah trauma
Longgarkan pakaian klien
R/ mencegah kerusakan atau abrasi pada kulit
Pertahankan jalan napas
R/ mencegah obstruksi jalan napas
Tetap berada bersama klien selama serangan kejang
R/ memberi kenyamanan dan perasaan aman bagi klien
Kolaborasi obat-obat anti konvulsan
R/ meningkatkan control terhadap kejang
4.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d mual, muntah, dan anoreksia
Tujuan :
Intervensi :
Kai masukan makanan serta makanan yang disediakan
R/ memberi info harian untuk perencanaan
Anjurkan makan dalam porsi kecil tapi sering
R/ mencegah mual dan muntah
Anjurkan klien untuk mencoba makanan yang berbeda jika ada perubahan pada pengecapan
R/ kemoterapi dapat menyebabkan perubahan pada pengecapan
5.Intoleran aktivitas b/d kelemahan
Tujuan : klien mempertahankan tingkat aktivitas optimal dan memaksimalkan
energi dengan istirahat

Intervensi :
Kaji pola istirahat/adanya keletihan pada klien
R/ menentukan data dasar untuk membantu pasien dgn keletihan
Anjurkan klien untuk mengungkapkan perasaan adanya keterbatasan
R/membantu klien dalam koping dengan keletihan
Anjurkan klien untuk merencanakan periode istirahat sesuai kebutuhan sepanjang hari
R/ meningkatkan istirahat yang adekuat
Anjurkan latihan ringan
R/ dapat meningkatkan pola istirahat
6.Risti infeksi b/d imunosupresi
Tujuan : penurunan potensial thd infeksi
Intervensi :
Pantau TTV
R/ demam dapat mengidentifikasi adanya inf
Kaji kemungkinan adanya kerusakan kulit dan membran mukosa
R/ kulit dan membran mukosa memberi jalan pertama thd masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh
Kolaborasi antibiotic, antijamur dan antimicrobial ssi kebutuhan
R/ mencegah dan menangani sumber-sumber infeksi
7.Ggn citra tubuh b/d alopesia (efek samping kemoterapi)
Tujuan : klien mengungkapkan pengertian thd efek kemoterapi dan mendiskusikan tindakan-tindakan untuk meminimalkan dampaknya terhadap gaya hidup.
Intervensi :
Kaji dampak alopesia terhadap gaya hidup klien
R/ memberikan info untuk menformulasikan asuhan
Anjurkan klien untuk mencukur rambutnya
R/ meminimalkan syok terhadap alopesia
Identifikasi tindakan untuk meminimalkan dampak alopesia seperti pemakaian wig atau topi dsb
R/ meningkatkan control diri terhadap kehilangan
Dorong klien untuk menggunakan rambut palsu sebelum rambut aslinya tumbuh kembali
R/ meningkatkan kepercayaan diri klien dalam berhubungan dgn lingkungan sosial.
Diagnosa keperawatan lain yang dapat timbul antara lain :
Perubahan proses piker
Gangguan pertukaran gas b/d dispnea
Kerusakan integritas kulit b/d kakeksia
Deficit volume cairan b/d muntah, demam dan asupan cairan yang kurang.

TRAUMA KAPITIS

A.Definisi dan Etiologi
Cedera pada otak bisa berasal dari trauma langsung atau tidak langsung pada kepala. Trauma tidak langsung disebabkan karena tingginya tahanan atau kekuatan yang merobek terkena pada kepala akibat menarik leher. Trauma langsung bila kepala langsung terluka. Semua itu berakibat terjadinya akselerasi-deselerasi dan pembentukan rongga.. trauma langsung juga menyebabkan rotasi tengkorak dan isinya. Kekuatan itu bisa terjadi seketika atau menyusul rusaknya otak oleh kompresi, goresan atau tekanan.

B.Mekanisme Cedera
Mekanisme cedera memegang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat-ringannya konsekuensi patofisiologi dari trauma kepala. Cedera percepatan (aselerasi) terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang diam, seperti trauma akibat benda tumpul, atau karena terkena lemparan benda tumpul. Cedar perlambatan (deselerasi) adalah bila kepala membentur objek yang secara relative tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah. Kedua kekuatan ini mungkin terjadi secara bersaman bila terdapat gerakan kepala tiba-tiba tanpa kontak langsung, seperti yang terjadi bila posisi badan diubah secara kasar dan cepat. Kekuatan ini bisa dikombinasi dengan pengubahan posisi rotasi pada kepala, yang menyebabkan trauma regangan dan robekan pada substansi alba dan batang otak.
Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan mungkin karena memar pada permukan otak, laserasi substansia alba, cedara robekan atau hemoragi. Sebagai akibat, cedaea sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi serebral dikurangi atau tak ada pada area cedera. Konsekuensinya meliputi hyperemia (peningkatan volume darah) pada area peningkatan permeabilitas kapiler, serta vasodilatasi arterial, semua menimbulkan peningkatan intracranial (TIK). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan cedera otak sekunder meliputi hipoksia, hiperkarbia, dan hipotensi.

C.Klasifikasi Cedera Kepala
1.Klasifikasi Patologi Cedera Kepala
a.Cedera kepala primer
Cedera kepal primer mencakup : fraktur tulang, cedera fokal, dan cedera otak difusa, yang masing-masing mempunyai mekanisme etiologis dan patofisiologi yang unik.
1)Fraktur tulang kepala dapat terjadi dengan atau tanpa kerusakan otak, naumun biasanya jejas ini bukan merupakan penyebab utama timbulnya kecacatan neurologis.
2)Cedera fokal merupakan akibat kerusakan setempat yang biasanya dijumpai pada kira-kira separuh dari kasus cedera kepala berat. Kelainan ini mencakup kontusi kortikal, hematom subdural, epidural, dan intraserebral yang secara makroskopis tampak dengan mata telanjang sebagai suatu kerusakan yang berbatas tegas.
3)Cedar otak difusa pada dasarnya berbeda dengan cedera fokal, di mana keadaan ini berkaitan dengan disfungsi otak yang luas, serta biasanya tidak tampak secara makroskopis. Mengingat bahwa kerusakan yang terjadi kebanyakan melibatkan akson-akson, maka cedar ini juga dikenal dengan cedera aksional difusa.
b.Kerusakan otak sekunder
Cedera kepala berat seringkali menampilkan abnormalitas/gangguan sistemik akibat hipoksia dan hipotensi, di mana keadaan-keadaan ini merupakan penyebab tersering dari kerusakan otak sekunder . hipoksia dan hipotensi semata akan menyebabkan perubahan-perubahan minimal, yang kemusian bersamaan dengan efek cedera mekanis memperberat gangguan-gangguan metabolisme serebral.
Hipoksia dapat merupaka akibat dari kejadian aspirasi, obstyruksi jalan nafas, atau cedera toraks yang terjadi bersamaan dengan trauma kepala, namun sering juga terjadi hipoksia pascacedera kepala dengan ventilasi normal dan tanpa adanya keadaan-keadaan tersebut di atas.
Hipotensi pada penderita cedera kepala biasanya hanya sementara yaitu sesaat setelah konkusi atau merupaka tahap akhir dari kegagalan meduler yang berkaitan dengan herniasi serebral.

c.Edema serebral
Tipe yang terpenting pada kejadian cedera kepal madalah edema vasogenik dan edema iskemik. Edema vasogenik disebabkan oleh adanya peningkatan oermeabilitas kapiler akibat sawar darah otak sehingga terjadi penimbunan cairan plasma ekstraseluler terutama di massa putih serebral. Edema iskemik merupakan penimbunan cairan intraseluler sehingga sel tersebut tidak dapat mempertahankan keseimbangan cairannya.
Edema serebral yang mencapai maksimal pada hari ke tiga pascacedera, dapat menimbulkan suatu efek massa yang bermakna. Di samping itu edema ini sendiri dapat juga terjadi, tanpa adanya tampilan suatu kontusi atau perdarahan intraserebral. Keadaan ini dapat terjadi akibat gangguan sekunder dari hipotensi sistemik dan hipoksia, cedera arterial atau hipertensi intracranial. Gangguan aliran darah serebral traumayika yang mengakibatkan anoksia jaringan juga tampil sebagai daerah “swelling” hipodens difus.
d.Pergeseran otak(Brain Shift)-herniasi batang otak
Adanya suatu massa yang berkembang membesar (hematom, abses atau pembengkakan otak) di semua lokasi dalam kavitas intracranial (epidural/subdural/intraserebral,supra-/infratentorial)biasanya akan menyebabkan pergeseran dan distorsi otak, yang bersamaan dengan peningkatan intracranial akan mengarah terjadi herniasi otak, keluar dari kompartemen intracranial di mana massa tersebut berada.
2.Klasifikasi Klinis Cedera Kepala
Cedera kepala pada praktek klinis sehari-hari dikelompokkan atas empat gradasi sehubungan dengan kepentingan seleksi perawatan penderita, pemantauan diagnostic-klinik penanganan dan prognosisnya, yaitu :
Tingkat I : bila dijumpai adanya riwayat kehilangan kesadaran/pingsan yang sesaat setelah mengakami trauma, dan kemudian sadar kembali. Pada waktu diperiksa dalam keadaan sadar penuh, orientasi baik, dan tidak ada deficit neurologist.
Tingkat II : kesadaran menurun namun masih dapat mengikuti perintah-perintah yang sederhana, dan dijumpai adanya deficit neurologist fokal.

Tingkat III : kesadaran yang sangat menurun dan tidak bisa mengikuti perintah (walaupun sederhana)sana sekali. Penderita masih bisa bersuara , namun susunan kata-kata dan orientasinya kacau, gaduh gelisah. Respon motorik bervariasi dari keadaan yang masih mampu melokalisir rasa sakit sampai tidak ada respon sama sekali. Postur tubuh dapat menampilkan posisi dekortikasi-deserebrasi.
Tingkat IV : tidak ada fungsi neurologist sama sekali.

Kategori Penentuan Keparahan Cedera Kepala berdasarkan Nilai Glasgow Coma Scale(GCS).
Penentuan keparahan
Deskripsi
Frekuensi
Minor

Sedang

Berat

GCS 13 – 15
Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang dari 30 menit.
Tidak ada fraktur tengkorak, tidak ada kontusio serebral, hematoma
GCS 9 – 12
Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam.
Dapat mengalami fraktur tengkorak
GCS 3 – 8
Kehilanmgan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam
Juga meliputi kontusio serebral, laserasi, atau hematoma intracranial.
55 %

24 %

21 %

D.Manifestasi Klinis
Trauma otak mempengaruhi setiap system tubuh. Manifestasi klinis cedera otak meliputi gangguan kesadaran, konfusi, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba deficit neurologik, dan perubahan tanda vital. Mungkin ada gangguan penglihatan dan pendengaran, disfungsi sensori, kejang otot, sakit kepala, vertigo, gangguan pergerakan, kejang, dan banyak efek lainnya. Karena cedera SSP sendiri tidak meyebabkan syok, adanya syok hipovolemik menunjukkan kemungkinan cedera multisistem.

E.Evaluasi Diagnostik
F.Penanganan Cedera Kepala
Penanganan kasus-kasus cedera kepala di unit gawat darurat/emergensi didasarkan atas patokan pemantauan dan penanganan terhadap “6 B”, yakni :
1.Breathing
Perlu diperhatikan mengenai frekuensi dan jenis pernafasan penderita. Adanya obstruksi jalan nafas perlu segera dibebaskan dengan tindakan-tindakan : suction, intubasi, trakheostomi. Oksigenasi yang cukup atau hiperventilasi bila perlu, merupakan tindakan yang berperan penting sehubungan dengan edem serebri.
2.Blood
Mencakup pengukuran tekanan darah dan pemeriksaan laboratorium darah (Hb, leukosit). Peningkatan tekanan darah dan denyut nadi yang menurun mencirikan adanya suatu peninggian tekanan intracranial; sebaliknya tekanan darah yang menurun dan makin cepatnya denyut nadi menandakan adanya syok mhipovolemik akibat perdarahan (yang kebanyakan bukan dari kepala/otak)dan memerlukan tindakan transfusi.
3.Brain
Langkah awal penilaian keadaan otak ditekankan terhadap respon-respon mata, motorik, dan verbal (GCS). Perubahan respon ini merupakan implikasi perbaikan/perburukan cedera kepal tersebut, dan bila pada pemantauan menunjukkan adanya perburukan kiranya perlu pemeriksaan lebnih mendalam mengenai keadaan pupil(ukuran, bentuk, dan reaksi terhadap cahaya) serta gerakan-gerakan bola mata.
4.Bladder
Kandung kemih perlu selalu dikosongkan(pemasangan kateter) mengingat bahwa kandung kemih yang epnuh merupakan suatu rangsangan untuk mengedan sehingga tekanan intracranial cenderung lebih meningkat.
5.Bowel
Seperti halnya di atas, bahwa usus yang penuh juga cenderung untuk meninggikan TIK.
6.Bone
Mencegah terjadinya dekubitus, kontraktur sendi dan sekunder infeksi

STROKE

Pengertian
Stroke adalah gangguan peredaran darah cerebral yang disebabkan oleh berbagai faktor dan berakibat adanya gangguan neurologis

Etiologi
Trombosis à iskemi jaringan otak serta udem dan bendungan sekitar trombus à muncul pada saat klien sedang tidur / istirahat
Emboli à dapat berupa serpihan-serpihan darah yang beku, tumor, lemak / udara
Perdarahan intracerebral à ruptur dinding pembuluh darah cerebral à perdarahan pada jaringan otak à akibat aterosklerosis dan hipertensi pada klien > 50 tahun
Kompressi pembuluh darah otak à disebabkan karena tumor, bekuan darah yang besar dan sebagainya

FAKTOR RISIKO STROKE
Hipertensi, kolesterol tinggi dan obesitas.
Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongesif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khusus fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif dapat menyebabkan embolisme serebral.
Peningkatan hematokrit meningkatkan risiko infark serebral
Diabetes dikaitkan dengan aterogenesis terakselerasi
Kontrasepsi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok dan kadar esterogen tinggi).
Merokok, penyalahgunaan obat (khususnya kokain) dan konsumsi alkohol

Tanda dan Gejala Secara Umum
Pusing
Sakit Kepala
Koma
Demam
Hipertensi
Confuse, diorientasi
Abnormalitas hasil EKG (perpanjangan segmen S-T)
Gangguan memori
Gangguan mental lain à gangguan orientasi

Manifestasi klinik
Arteri vertebrobasilaris
Sakit kepala, vertigo, koma, hilang memori & confuse, flaccid, paralisis, ataxia, disfungsi,saraf cranial, defisiensi fungsi visual, hilangnya sensori baal.
Arteri cerebri anterior
Hemiparese kontralateral, inkontinensia urine, perubahan tingkah laku dan kepribadian, aphasia, amnesia, kebingungan dan gangguan memori
Arteri cerebri media
Hemiparese kontralateral, afasia global dan disfagia.
Arteri cerebri posterior
Penurunan kesadaran s.d. kom, hemiparese kontralateral, afasia visual dan kelumpuhan saraf kranial III à kebutaan unilateral

Perbedaan stroke hemoragik, trombosis, dan emboli

hemoragik
trombosis
emboli
Kejadian
Saat aktivitas, tiba-tiba, siang hari
Siang, tidak tiba-tiba
Siang, tiba-tiba
Tingkat kesadaran
Koma/stupor
CM
CM
CSF
Ada darah
normal
normal
Faktor penyebab
Hipertensi dan kerusakan pembuluh darah
Hipertensi, atetosklerosis
Penyakit jantung

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Scan tomografi komputer bermanfaat untuk membandingkan lesi serebrovaskular, dan lesi non vaskuler, misalnya hemoragi subdural, abses otak, tumor atau hemoragi intraserebral dapat dilihat pada CT scan.
Angiografi digunakan untuk membedakan lesi serebrovaskuler dengan lesi non vaskuler. Penting untuk diketahui apakah terdapat hemoragi karena informasi ini dapat membantu dokter memutuskan dibutuhkan pemberian antikoagulan atau tidak.
Pencintraan resonan magnetik (MRI) dapat juga membantu dalam membandingkan diagnosa stroke.
Pemeriksaan ultrasonografi atau doppler yang merupakan prosedur non invasif, sangat membantu dalam mendiagnosa sumbatan arteri karotis.
Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) dapat membantu menentukan apakah terdapat disritmia, yang dapat menyebabkan stroke, dimana ditemukannya inversi gelombang T, depresi ST, dan kenaikan serta perpanjangan QT.
Laboratorium
– Peningkatan Hb & Ht terkait dengan stroke berat
– Peningkatan WBC indikasi adanya infeksi à endokarditis bakterialis.
– Analisa CSF (merah) à perdarahan sub arachnoid
CT Scan
Untuk mengetahui lokasi perdarahan, infark dan bekuan darah di daerah sub arachnoid
EKG
T invertil, ST depresi dan QT elevasi dan memanjang

KOMPLIKASI
1. Hipoksia serebral
Fungsi otak tergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirim ke jaringan. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.
2. Aliran darah serebral
Bergantung pada tekanan darah, curah jantung dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral, hipertensi atau hipotensi eksterm perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.

PENGOBATAN
Penggunaan vasodilator dapat menimbulkan pengaruh yang merugikan aliran darah otak dengan menurunkan tekanan darah sistemik dan menurunkan aliran darah anastomosis intra serebral.
Antikoagulasi dapat diberikan melalui intavena dan oral, namun pemberiannya harus dipantau secara terus menerus untuk mencegah overdosis obat sehingga mengakibatkan meningkatnya resiko perdarahan intra serebral.
Jika klien mengalami sakit kepala dan nyeri pada leher biasanya diberikan obat analgesic ringan, sejenis codein dan acetaminophen. Sering dihindari pemberian obat narkotik yang kuat, karena dapat menenangkan klien dan menyebabkan pengkajian tidak akurat.
Jika klien mengalami kejang, berikan obat phenytoin (dilantin) atau phenobarbaital. Hindari pemberian obat jenis barbiturate dan sedative lainnya. Jika klien demam berikan obat antipiretik.

DIET
Klien dengan gangguan serebrovaskular beresiko tinggi terhadap aspirasi, sumbatan jalan nafas dan muntah, sehingga tidak diberikan makanan melalui oral pada 24-48 jam pertama.
Jika klien tidak dapat makan atau minum setelah 48 jam, maka alternatif pemberian makanan dengan menggunakan selang makanan.