NYERI

NYERI

A.Definisi

Nyeri adalah sensasi subjektif, rasa yang tidak nyaman biasanya berkaitan dengan kerusakan jaringan aktual atau potensial (Corwin J.E. ).
Ketika suatu jaringan mengalami cedera, atau kerusakan mengakibatkan dilepasnya bahan – bahan yang dapat menstimulus reseptor nyeri seperti serotonin, histamin, ion kalium, bradikinin, prostaglandin, dan substansi P yang akan mengakibatkan respon nyeri (Kozier dkk). Nyeri juga dapat disebabkan stimulus mekanik seperti pembengkakan jaringan yang menekan pada reseptor nyeri. (Taylor C. dkk)
Ganong, (1998), mengemukakan proses penghantaran transmisi nyeri yang disalurkan ke susunan syaraf pusat oleh 2 (dua) sistem serat (serabut) antara lain:

(1).Serabut A – delta (Aδ) Bermielin dengan garis tengah 2 – 5 (m yang menghantar dengan kecepatan 12 – 30 m/detik yang disebut juga nyeri cepat (test pain) dan dirasakan dalam waktu kurang dari satu detik, serta memiliki lokalisasi yang dijelas dirasakan seperti ditusuk, tajam berada dekat permukaan kulit.
(2).Serabut C, merupakan serabut yang tidak bermielin dengan garis tengah 0,4 –1,2 m/detik disebut juga nyeri lambat di rasakan selama 1 (satu) detik atau lebih, bersifat nyeri tumpul, berdenyut atau terbakar.

Transmisi nyeri dibawah oleh serabut A – delta maupun serabut C diteruskan ke korda spinalis, serabut – serabut syaraf aferen masuk kedalam spinal lewat dorsal “root” dan sinap dorsal “ horn” yang terdiri dari lapisan (laminae) yang saling berkaitan II dan III membentuk daerah substansia gelatinosa (SG). Substansi P sebagai nurotransmitter utama dari impuls nyeri dilepas oleh sinaps dari substansia gelatinosa. Impuls – impuls nyeri menyebrang sum – sum tulang belakang diteruskan ke jalur spinalis asendens yang utama adalah spinothalamic traet (STT) atau spinothalamus dan spinoroticuler traet (SRT) yang menunjukkan sistem diskriminatif dan membawa informasi mengenai sital dan lokasi dari stimulus ke talamus kemudian kemudian diteruskan ke korteks untuk diinterprestasikan, sedangkan impuls yangg melewati SRT, diteruskan ke batang otak mengaktifkan respon outonomik dari limbik (motivational affektive) effective yang dimotivasi (Long).
Pada tahun 1979, International Association for the Study of Pain mendefinisikan nyeri sebagai : Suatu pengalaman sensori dan emosi yang tidak menyenangkan, yang berkaitan dengan kerusakan jaringan yang nyata atau yang berpotensi untuk menimbulkan kerusakan jaringan. Rasa nyeri selalu merupakan sesuatu yang bersifat subjektif. Setiap individu mempelajari nyeri melalui pengalaman yang berhubungan langsung dengan luka (injury), yang terjadi pada masa awal kehidupannya. Secara klinis, nyeri adalah apapun yang diungkapkan oleh pasien mengonai sesuatu yang dirasakannya sebagai suatu hal yang tidak menyenangkan / sangat mengganggu (Dharmady & Triyanto).
Defenisi keperawatan menyatakan bahwa nyeri adalah, apapun yang menyakitkan tubuh yang dikatakan individu yang mengalaminya, yang ada kapanpun individu mengatakannya. Nyeri dianggap nyata meskipun tidak ada penyebab fisik atau sumber yang dapat diidentiftkasi. Meskipun beberapa sensasi nyeri dihubungkan dengan status mental atau status psikologis, pasien secara nyata merasakan sensasi nyeri dalam banyak hal dan tidak hanya membayangkannya saja. Kebanyakan sensasi nyeri adalah akibat dari stimulasi fisik dan mental atau stimuli emosional. Oleh karna itu, mengkaji nyeri individu mencakup pengumpulan informasi tentang penyebab fisik dan juga faktor mental atau emosional yang mempengaruhi persepsi individu tentang nyeri. Intervensi keperawatan diarahkan pada kedua komponen tersebut (Smeltzer & Bare).
Beberapa pasien tidak dapat atau tidak akan melaporkan secara verbal bahwa mereka mengalami nyeri. Oleh karena itu, perawat juga bertanggung jawab terhadap pengamatan perilaku nonverbal yang dapat terjadi bersama dengan nyeri (Smeltzer & Bare, 2002).

B.Fisiologi Nyeri

Diantara terjadinya stimulus yang menimbulkan kerusakan jaringan hingga timbulnya pengalaman subyektif mengenai nyeri, terdapat rangkaian peristiwa elektrik dan kimiawi yang kompleks, yaitu transduksi, transrmisi, modulasi dan persepsi. Transduksi adalah proses dimana stimulus noksius diubah menjadi aktivitas elektrik pada ujung saraf sensorik (reseptor) terkait. Proses berikutnya, yaitu transmisi, dalam proses ini terlibat tiga komponen saraf yaitu saraf sensorik perifer yang meneruskan impuls ke medulla spinalis, kemudian jaringan saraf yang meneruskan impuls yang menuju ke atas (ascendens), dari medulla spinalis ke batang otak dan thalamus. Yang terakhir hubungan timbal balik antara thalamus dan cortex. Proses ketiga adalah modulasi yaitu aktivitas saraf yang bertujuan mengontrol transmisi nyeri. Suatu jaras tertentu telah diternukan di sistem saran pusat yang secara selektif menghambat transmisi nyeri di medulla spinalis. Jaras ini diaktifkan oleh stress atau obat analgetika seperti morfin (Dewanto).
Proses terakhir adalah persepsi, Proses impuls nyeri yang ditransmisikan hingga menimbulkan perasaan subyektif dari nyeri sama sekali belum jelas. bahkan struktur otak yang menimbulkan persepsi tersebut juga tidak jelas. Sangat disayangkan karena nyeri secara mendasar merupakan pengalaman subyektif sehingga tidak terhindarkan keterbatasan untuk memahaminya (Dewanto).
Nyeri diawali sebagai pesan yang diterima oleh saraf-saraf perifer. Zat kimia (substansi P, bradikinin, prostaglandin) dilepaskan, kemudian menstimulasi saraf perifer, membantu mengantarkan pesan nyeri dari daerah yang terluka ke otak. Sinyal nyeri dari daerah yang terluka berjalan sebagai impuls elektrokimia di sepanjang nervus ke bagian dorsal spinal cord (daerah pada spinal yang menerima sinyal dari seluruh tubuh). Pesan kemudian dihantarkan ke thalamus, pusat sensoris di otak di mana sensasi seperti panas, dingin, nyeri, dan sentuhan pertama kali dipersepsikan. Pesan lalu dihantarkan ke cortex, di mana intensitas dan lokasi nyeri dipersepsikan. Penyembuhan nyeri dimulai sebagai tanda dari otak kemudian turun ke spinal cord. Di bagian dorsal, zat kimia seperti endorphin dilepaskan untuk mcngurangi nyeri di dacrah yang terluka (Taylor & Le Mone).
Di dalam spinal cord, ada gerbang yang dapat terbuka atau tertutup. Saat gerbang terbuka, impuls nyeri lewat dan dikirim ke otak. Gerbang juga bisa ditutup. Stimulasi saraf sensoris dengan menggaruk secara perlahan di dekat daerah nyeri dapat menutup gerbang sehingga rnencegah transmisi impuls nyeri. Impuls dari pusat juga dapat menutup gerbang, misalnya perasaan sernbuh dapat mengurangi dampak atau beratnya nyeri yang dirasakan (Patricia & Walker).
Kozier, dkk. (1995) mengatakan bahwa nyeri akan menyebabkan respon tubuh meliputi aspek pisiologis dan psikologis, merangsang respon otonom (simpatis dan parasimpatis respon simpatis akibat nyeri seperti peningkatan tekanan darah, peningkatan denyut nadi, peningkatan pernapasan, meningkatkan tegangan otot, dilatasi pupil, wajah pucat, diaphoresis, sedangkan respon parasimpatis seperti nyeri dalam, berat , berakibat tekanan darah turun nadi turun, mual dan muntah, kelemahan, kelelahan, dan pucat (Black M.J, dkk)
Pada nyeri yang parah dan serangan yang mendadak merupakan ancaman yang mempengaruhi manusia sebagai sistem terbuka untuk beradaptasi dari stressor yang mengancam dan menganggap keseimbangan. Hipotalamus merespon terhadap stimulus nyeri dari reseptor perifer atau korteks cerebral melalui sistem hipotalamus pituitary dan adrenal dengan mekanisme medula adrenal hipofise untuk menekan fungsi yang tidak penting bagi kehidupan sehingga menyebabkan hilangnya situasi menegangkan dan mekanisme kortek adrenal hopfise untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dan menyediakan energi kondisi emergency untuk mempercepat penyembuhan (Long C.B.). Apabila mekanisme ini tidak berhasil mengatasi Stressor (nyeri) dapat menimbulkan respon stress seperti turunnya sistem imun pada peradangan dan menghambat penyembuhan dan kalau makin parah dapat terjadi syok ataupun perilaku yang meladaptif (Corwin, J.E.).

C.Klasifikasi Nyeri

Menurut Long C.B (1996) mengklasifikasi nyeri berdasarkan jenisnya, meliputi :
(1).Nyeri akut, nyeri yang berlangsung tidak melebihi enam bulan, serangan mendadak dari sebab yang sudah diketahui dan daerah nyeri biasanya sudah diketahui, nyeri akut ditandai dengan ketegangan otot, cemas yang keduanya akan meningkatkan persepsi nyeri.
(2).Nyeri kronis, nyeri yang berlangsung enam bulan atau lebih, sumber nyeri tidak diketahui dan tidak bisa ditentukan lokasinya. Sifat nyeri hilang dan timbul pada periode tertentu nyeri menetap.

Corwin J.E (1997) mengklasifikasikan nyeri berdasarkan sumbernya meliputi :
(1) Nyeri kulit, adalah nyeri yang dirasakan dikulit atau jaringan subkutis, misalnya nyeri ketika tertusuk jarum atau lutut lecet, lokalisasi nyeri jelas disuatu dermatum.
(2) Nyeri somatik adalah nyeri dalam yang berasal dari tulang dan sendi, tendon, otot rangka, pembuluh darah dan tekanan syaraf dalam, sifat nyeri lambat.
(3) Nyeri Viseral, adalah nyeri dirongga abdomen atau torak terlokalisasi jelas disuatu titik tapi bisa dirujuk kebagian-bagian tubuh lain dan biasanya parah.
(4) Nyeri Psikogenik, adalah nyeri yang timbul dari pikiran pasien tanpa diketahui adanya temuan pada fisik (Long, 1989 ; 229).
(5) Nyeri Phantom limb pain, adalah nyeri yang dirasakan oleh individu pada salah satu ekstremitas yang telah diamputasi (Long, 1996 ; 229).

D.Nyeri Pasca Bedah

Pembedahan merupakan suatu kekerasan atau trauma bagi penderita. Anestesi maupun tindakan pembedahan menyebabkan kelainan yang dapat menimbulkan berbagai keluhan dan gejala. Keluhan dan gejala yang sering dikemukakan adalah nyeri, demam, takikardia, sesak nafas, mual, muntah dan memburuknya keadaan umum (Syamsuhidajat).
Para dokter dalam pengalamannya sering kali terkejut akan beratnya nyeri yang dialami oleh pasien setelah pembedahan. Kendati pun tersedia obat-obat yang efektif, namun nyeri pasca bedah tidak dapat diatasi dengan baik. Sekitar 50% pasien tetap mengalami nyeri (Walsh).
Menurut Benedetti (1990), nyeri yang hebat menstimulasi reaksi stress yang secara merugikan mempengaruhi sistem jantung dan imun. Ketika impuls nyeri ditransmisikan, tegangan otot meningkat, seperti halnya pada vasokonstriksi lokal. Iskemia pada tempat yang sakit rnenyebabkan stimulasi lebih jauh dari reseptor nyeri. Bila impuls yang menyakitkan ini menjalar secara sentral, aktivitas simpatis diperberat, yang meningkatkan kebutuhan miokardium dan konsumsi oksigen. Penelitian telah menunjukkan bahwa insufisiensi kardiovaskular terjadi tiga kali lebih sering dan insiden infeksi lima kali lebih besar pada individu dcngan kontrol nyeri yang buruk (Smeltzcr & Bare).

Pada luka operasi, analgetik sebaiknya diberikan dengan rencana sesuai dengan letak dan sifat luka, bukan “diberikan kalau perlu”. Dosis yang diberikan pun bergantung pada reaksi penderita (Sjamsuhidajat).
Peredaan nyeri komplit pada daerah dari insisi bedah dapat tidak terjadi selama beberapa minggu, tergantung pada letak dan sifat pembedahan. Namun demikian, perubahan posisi pasien, penggunaan distraksi, pemasangan washcloths dingin pada wajah, dan pemijatan punggung dengan losion yang menyegarkan dapat sangat membantu dalam menghilangkan ketidaknyamanan temporer dan meningkatkan medikasi lebih efektif ketika diberikan (Smeltzer & Bare).

E.Bedah Laparatomi

Bedah laparatomi merupakan tindakan operasi pada daerah abdomen (Spencer), Menurut Sjamsuhidayat dan Jong (1997), bedah laparatomi merupakan teknik sayatan yang dilakukan pada daerah abdomen yang dapat dilakukan pada bedah digestif dan kandungan. Adapun tindakan bedah digestif yang sering dilakukan dengan teknik sayatan arah laparatomi yaitu: herniotorni, gasterektomi, kolesistoduodenostomi, hepateroktomi, splenorafi/splenotomi, apendektomi, kolostomi, hemoroidektomi dan fistulotomi atau fistulektomi.
Tindakan bedah kandungan yang sering dilakukan dengan teknik sayatan arah laparatorni adalah berbagai jenis operasi uterus, operasi pada tuba fallopi dan operasi ovarium (Prawirohardjo), yaitu: histerektomi baik itu histerektoini total, histerektomi sub total, histerektomi radikal, eksenterasi pelvic dan salpingo­-coforektomi bilateral.
Selain tindakan bedah dengan teknik sayatan laparatomi pada bedah digestif dan kandungan, teknik ini juga sering dilakukan pada pembedahan organ lain, menurut Spencer (1994) antara lain ginjal dan kandung kemih.

Ada 4 (empat) cara, yaitu :
a.Midline incision
b.Paramedian, yaitu ; sedikit ke tepi dari garis tengah ( 2,5 cm), panjang (12,5 cm).
c.Transverse upper abdomen incision, yaitu ; insisi di bagian atas, misalnya pembedahan colesistotomy dan splenektomy.
d.Transverse lower abdomen incision, yaitu; insisi melintang di bagian bawah  4 cm di atas anterior spinal iliaka, misalnya; pada operasi appendictomy. (Sjamsuhidajat R, Jong WD)

1. Indikasi
a.Trauma abdomen (tumpul atau tajam) / Ruptur Hepar.
b.Peritonitis
c.Perdarahan saluran pencernaan.(Internal Blooding)
d.Sumbatan pada usus halus dan usus besar.
e.Masa pada abdomen (Sjamsuhidajat R, Jong WD, 1997)
2. Komplikasi
a.Ventilasi paru tidak adekuat
b.Gangguan kardiovaskuler : hipertensi, aritmia jantung.
c.Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
d.Gangguan rasa nyaman dan kecelakaan
3.Post Laparatomi
a.Perawatan post Laparatomi adalah bentuk pelayanan perawatan yang diberikan kepada pasien-pasien yang telah menjalani operasi pembedahan perut. (Long B.C, 1996)
b.Tujuan perawatan post Laparatomi
(1)Mengurangi komplikasi akibat pembedahan.
(2)Mempercepat penyembuhan.
(3)Mengembalikan fungsi pasien semaksimal mungkin seperti sebelum operasi.
(4)Mempertahankan konsep diri pasien.
(5)Mempersiapkan pasien pulang.
c.Komplikasi post Laparatomi (Himawan, S, 1996)
(1)Tromboplebitis.
Tromboplebitis postoperasi biasanya timbul 7 – 14 hari setelah operasi. Bahaya besar tromboplebitis timbul bila darah tersebut lepas dari dinding pembuluh darah vena dan ikut aliran darah sebagai emboli ke paru-paru, hati, dan otak.
Pencegahan tromboplebitis yaitu latihan kaki post operasi, ambulatif dini dan kaos kaki TED yang dipakai klien sebelum mencoba ambulatif.
(2)Infeksi.
Infeksi luka sering muncul pada 36 – 46 jam setelah operasi. Organisme yang paling sering menimbulkan infeksi adalah stapilokokus aurens, organisme; gram positif. Stapilokokus mengakibatkan pernanahan.
Untuk menghindari infeksi luka yang paling penting adalah perawatan luka dengan memperhatikan aseptik dan antiseptik.
(3)Dehisensi luka atau eviserasi.
Dehisensi luka merupakan terbukanya tepi-tepi luka. Eviserasi luka adalah keluarnya organ-organ dalam melalui insisi. Faktor penyebab dehisensi atau eviserasi adalah infeksi luka, kesalahan menutup waktu pembedahan, ketegangan yang berat pada dinding abdomen sebagai akibat dari batuk dan muntah.
d.Proses penyembuhan luka (Long B.C, 1996)
(1)Fase pertama
Berlangsung sampai hari ke 3. Batang lekosit banyak yang rusak / rapuh. Sel-sel darah baru berkembang menjadi penyembuh dimana serabut-serabut bening digunakan sebagai kerangka.
(2)Fase kedua
Dari hari ke 3 sampai hari ke 14. Pengisian oleh kolagen, seluruh pinggiran sel epitel timbul sempurna dalam 1 minggu. Jaringan baru tumbuh dengan kuat dan kemerahan.
(3)Fase ketiga
Sekitar 2 sampai 10 minggu. Kolagen terus-menerus ditimbun, timbul jaringan-jaringan baru dan otot dapat digunakan kembali.
(4)Fase keempat
Fase terakhir. Penyembuhan akan menyusut dan mengkerut.
e.Intervensi untuk meningkatkan penyembuhan
(1)Meningkatkan intake makanan tinggi protein dan vitamin c.
(2)Menghindari obat-obat anti radang seperti steroid.
(3)Pencegahan infeksi.
f.Pengembalian Fungsi fisik.
Pengembalian fungsi fisik dilakukan segera setelah operasi dengan latihan napas dan batuk efektf, latihan mobilisasi dini.
Latihan-latihan fisik : Latihan napas dalam, latihan batuk, menggerakan otot-otot kaki, menggerakkan otot-otot bokong, Latihan alih baring dan turun dari tempat tidur. Semuanya dilakukan hari ke 2 post operasi.

F.Faktor-faktor yang Mempengaruhi Respon Nyeri

Saat seseorang mengalami nyeri, banyak faktor yang dapat mempengaruhi nyeri yang dirasakan dan cara mereka bereaksi terhadapnya. Faktor-faktor ini dapat meningkatkan atau menurunkan persepsi nyeri pasien, toleransi terhadap nyeri dan mempengaruhi reaksi terhadap nyeri (Le Mone & Burke).
Reaksi fisik seseorang terhadap nyeri meliputi perubahan neurologis yang spesifik dan sering dapat diperkirakan. Kenyataannya, setiap orang mempunyai jaras nyeri yang sama, atau dengan kata lain setiap orang menerima stimulus nyeri pada intensitas yang sama. Reaksi pasien terhadap nyeri dibentuk oleh berbagai faktor yang saling berinteraksi mencakup umur, sosial budaya, status emosional, pengalaman nyeri masa lalu, sumber dan anti dari nyeri dan dasar pengetahuan pasien. Ketika sesuatu menjelaskan seseorang sangat sensitif terhadap nyeri, sesuatu ini merujuk kepada toleransi nyeri seseorang dimana seseorang dapat menahan nyeri sebelum memperlihatkan reaksinya. Kemampuan untuk mentoleransi nyeri dapat rnenurun dengan pengulangan episode nyeri, kelemahan, marah, cemas dan gangguan tidur. Toleransi nyeri dapat ditingkatkan dengan obat-obatan, alkohol, hipnotis, kehangatan, distraksi dan praktek spiritual (Le Mone & Burke).

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi reaksi nyeri tersebut antara lain:

1. Pengalaman Nyeri Masa Lalu
Lebih berpengalarnan individu dengan nyeri yang dialami, makin takut individu tersebut terhadap peristiwa menyakitkan yang akan diakibatkan oleh nyeri tersebut. Individu ini mungkin akan lebih sedikit mentoleransi nyeri; akibatnya, ia ingin nyerinya segera reda dan sebelum nyeri tersebut menjadi lebih parah Reaksi ini hampir pasti terjadi jika individu tersebut mencrima peredaan nyeri yang tidak adekuat di masa lalu. Individu dengan pengalaman nyeri berulang dapat mengetahui ketakutan peningkatan nyeri dan pengobatannva tidak adekuat (Smeltzer & Bare).
Beberapa pasien yang tidak pernah mengalami nyeri hebat, tidak menyadari seberapa hebatnya nyeri yang akan dirasakan nanti. Umumnya, orang yang sering mengalami nyeri dalam hidupnya, cenderung mengantisipasi terjadinya nyeri yang lebih hebat (Taylor & Le Mone).

2. Kecemasan
Toleransi nyeri, titik di mana nyeri tidak dapat ditoleransi lagi, beragam diantara individu. Toleransi nyeri menurun akibat keletihan, kecemasan, ketakutan akan kematian, marah, ketidakberdayaan, isolasi sosial, perubahan dalarn identitas peran, kehilangan kemandirian dan pengalarnan masa lalu (Smeltzer & Bare).
Kecemasan hampir selalu ada ketika nyeri diantisipasi atau dialami secara langsung. Ia cenderung meningkatkan intensitas nyeri yang dialami. Ancaman dari sesuatu yang tidak diketahui lebih mengganggu dan menghasilkan kecemasan daripada ancaman dari sesuatu yang telah dipersiapkan. Studi telah mengindikasikan bahwa pasien yang diberi pendidikan pra operasi tentang hasil yang akan dirasakan pasca operasi tidak mencrima banyak obat-obatan untuk nyeri dibandingkan orang yang mengalami prosedur operasi yang sama tetapi tidak diberi pendidikan pra operasi. Nyeri menjadi lebih buruk ketika kecemasan, ketegangan dan kelemahan muncul (Taylor & Le Mone).
Umumnya diyakini bahwa kecemasan akan meningkatkan nyeri, mungkin tidak seluruhnya benar dalam semua keadaan. Namun, kecemasan yang relevan atau berhubungan dengan nyeri dapat meningkatkan persepsi pasien terhadap nyeri (Smeltzer & Bare).
Ditinjau dari aspek fisiologis, kecemasan yang berhubungan dengan nyeri dapat meningkatkan persepsi pasien terhadap nyeri. Secara klinik, kecemasan pasien menyebabkan menurunnya kadar serotonin. Serotonin merupakan neurotransmitter yang memiliki andil dalam memodulasi nyeri pada susunan saraf pusat. Hal inilah yang mengakibatkan peningkatan sensasi nyeri (Le Mone & Burke).
Serotonin merupakan salah satu neurotransmitter yang diproduksi oleh nucleus rafe magnus dan lokus seruleus. Ia berperan dalam sistem analgetik otak. Serotonin menyebabkan neuron-neuron lokal medulla spinalis mensekresi enkefalin. Enkefalin dianggap dapat menimbulkan hambatan presinaptik dan postsinaptik pada serabut-serabut nyeri tipe C dan A. Jadi, sistem analgetika ini dapat memblok sinyal nyeri pada tempat masuknya ke medulla spinalis (Guyton).
Selain itu keberadaan endorfin dan enkefalin juga membantu menjelaskan bagaimana orang yang berbeda merasakan tingkat nyeri yang berbeda dari stimuli yang sama. Kadar endorfin beragam di antara individu, seperti halnya faktor-faktor seperti kecemasan yang mempengaruhi kadar endorfin. Individu dengan endorfin yang banyak akan lebih sedikit merasakan nyeri. Sama halnya aktivitas fisik yang berat diduga dapat meningkatkan pembentukan endorfin dalarn sistem kontrol desendens (Smeltzer & Bµ,re,).

3. Umur
Umur dalam kamus besar bahasa Indonesia adalah waktu hidup atau ada sejak dilahirkan (Poerwadarminta). Menurut Ramadhan (2001), umur adalah usia individu yang terhitung mulai saat dilahirkan sampai saat berulang tahun.
Umumnya lansia menganggap nyeri sebagai komponen alamiah dari proses penuaan dan dapat diabaikan atau tidak ditangani oleh petugas kesehatan. Di lain pihak, normalnya kondisi nycri hebat pada dewasa muda dapat dirasakan sebagai keluhan ringan pada dewasa tua. Orang dewasa tua mengalami perubahan neurofisiologi dan mungkin mengalami penurunan persepsi sensori stimulus serta peningkatan ambang nyeri. Selain itu, proses penyakit kronis yang lebih umum terjadi pada dewasa tua seperti penyakit gangguan, kardiovaskuler atau diabetes mellitus dapat mengganggu transmisi impuls saraf normal (Le Mone & Burke).
Menurut Giuffre, dkk. (1991), cara lansia bereaksi terhadap nyeri dapat berbeda dengan cara bereaksi orang yang lebih muda. Karena individu lansia mempunyai metabolisme yang lebih lambat dan rasio lemak tubuh terhadap massa otot lebih besar dibanding individu berusia lebih muda, oleh karenanya analgesik dosis kecil mungkin cukup untuk menghilangkan nyeri pada lansia. Persepsi nyeri pada lansia mungkin berkurang sebagai akibat dari perubahan patologis berkaitan dengan beberapa penyakita (misalnya diabetes), akan tetapi pada individu lansia yang sehat persepsi nyeri mungkin tidak berubah (Smeltzer & Bare).
Diperkirakan lebih dari 85% dewasa tua mempunyai sedikitnya satu masalah kesehatan kronis yang dapat menyebabkan nyeri. Lansia cenderung mengabaikan lama sebelum melaporkannya atau mencari perawatan kesehatan karena sebagian dari mereka menganggap nyeri menjadi bagian dari penuaan normal. Sebagian lansia lainnya tidak mencari perawatan kesehatan karena mereka takut nyeri tersebut menandakan penyakit yang serius. Penilaian tentang nyeri dan ketepatan pengobatan harus didasarkan pada laporan nyeri pasien dan pereda ketimbang didasarkan pada usia (Smeltzer & Bare).

4. Jenis Kelamin
Menurut Oakley (1972) jenis kelarnin (sex) merupakan perbedaan yang telah dikodratkan Tuhan, olch sebab itu, bersifat permanen. Perbedaan antara laki-laki dan perempuan tidak sekadar bersifat biologis, akan tetapi juga dalam aspek sosial kultural. Perbedaan secara sosial kultural antara laki-laki dan perempuan merupakan dampak dari sebuah proses yang membentuk berbagai karakter sifat gender. Perbedaan gender antara manusia berjenis kelamin laki-laki dan perempuan terjadi melalui proses yang sangat panjang. Terbentuknya perbedaan-perbedaan gender disebabkan oleh berbagai faktor terutarna pembentukan, sosialisasi, kemudian diperkuat dan dikonstruksi baik secara sosial kultural, melalui ajaran keagamaan maupun negara (Ahyar & Anshari).
Karakteristik jenis kelamin dan hubungannya dengan sifat keterpaparan dan tingkat kerentanan memegang peranan tersendiri. Berbagai penyakit tertentu ternyata erat hubungannya dengan jenis kelatnin, dengan berbagai sifat tertentu. Penyakit yang hanya dijumpai pada jenis kelamin tertentu, terutama yang berhubungan erat dengan alat reproduksi atau yang secara genetik berperan dalam perbedaan jenis kelarnin (Noor).
Anak-anak yang dibesarkan dalam keluarga yang berbeda dapat belajar dengan cepat untuk mengabaikan nyeri daripada mengeksploitasi nyeri untuk rnemperoeh perhatian dan pelayanan dari anggota keluarga. Anak-anak mungkin belajar bahwa terdapat perbedaan antara laki-laki dan perempuan dalam mengekspresikan nyeri. Anak perempuan boleh pulang ke rumah sambil menangis ketika lututnya terluka, sedangkan anak laki-laki diberitahu untuk berani dan tidak menangis. Laki-laki dan perempuan dewasa mungkin berpegang pada pengharapan gender ini sehubungan dengan komunikasi nyeri (Taylor & Le Mone).
Dalam banyak budaya, laki-laki merupakan figur yang dominan. Dalam budaya yang menganut paham ini, laki-laki membuat keputusan untuk anggota keluarga lain seperti halnya untuk dirinya sendiri. Dalam budaya dimana laki-laki merupakan figur dominan, maka perempuan cenderung untuk pasif. Dalam keluarga Afrika-Amerika pada banyak keluarga caucasian, perempuan sering menjadi figur yang dominan (Taylor & Le Mone).
Pengetahuan tentang anggota keluarga yang dominan sangat penting sebagai bahan pertimbangan untuk rencana keperawatan. Jika anggota keluarga dominan yang sakit maka kemungkinan anggota keluarga lain akan menjadi cemas dan bingung. Jika anggota keluarga non dominan yang sakit, maka ia akan meminta pertolongan secara verbal (Taylor & Le Mone).
Pada tahun 1995, Vallerand meninjau penelitian tentang nyeri pada wanita dan mengusulkan implikasi untuk praktik klinik. Meskipun penelitian tidak menemukan perbedaan antara laki-laki dan perempuan dalam mengekspresikan nyerinya, pengobatan ditemukan lebih sedikit pada perempuan. Perempuan lebih suka mengkomunikasikan rasa sakitnya, sedangkan laki-laki menerima analgesik opioid lebih sering sebagai pengobatan untuk nyeri (Taylor & Le Mone).

5. Sosial Budaya
Karena norma budaya mempengaruhi sebagian besar sikap, perilaku, dan nilai keseharian kita, wajar jika dikatakan budaya mempengaruhi reaksi individu terhadap nyeri. Bentuk ekspresi nyeri yang dihindari oleh satu budaya mungkin ditunjukkan oleh budaya yang lain (Taylor & Le Mane).
Menurut Zatzick dan Dimsdale (1990), budaya dan etniksitas mempunyai pengaruh pada cara seseorang bereaksi terhadap nyeri (bagaimana nyeri diuraikan atau seseorang berperilaku dalam berespons terhadap nyeri). Namun, budaya dan etnik tidak mempengaruhi persepsi nyeri (Smeltzer & Bare).
Mengenali nilai-nilai kebudayaan yang dimiliki seseorang dan memahami mengapa nilai-nilai ini berbeda dari nilai-nilai kebudayaan lainnya membantu kita untuk menghindari mengevaluasi perilaku pasien berdasarkan pada harapan dan nilai budaya seseorang. Perawat yang mengetahui perbedaan budaya akan mempunyai pemahaman yang lebih besar tentang nyeri pasien dan akan lebih akurat dalam rnengkaji nyeri dan reaksi perilaku terhadap nyeri juga efektif dalarn menghilangkan nyeri pasien (Smeltzer & Bare).

6. Nilai Agama
Pada beberapa agama, individu menganggap nyeri dan penderitaan sebagai cara untuk membersihkan dosa. Pemahaman ini membantu individu menghadapi nyeri dan menjadikan sebagai sumber kekuatan. Pasien dengan kepercayaan ini mungkin menolak analgetik dan metode penyembuhan lainnya; karena akan mengurangi persembahan mereka (Taylor & Le Mane).

7. Lingkungan dan Dukungan Orang Terdekat
Lingkungan dan kehadiran dukungan keluarga juga dapat mempengaruhi nyeri seseorang. Banyak orang yang merasa lingkungan pelayanan kesehatan yang asing, khususnya cahaya, kebisingan, aktivitas yang sama di ruang perawatan intensif, dapat menambah nyeri yang dirasakan.
Pada beberapa pasien, kehadiran keluarga yang dicintai atau teman bisa mengurangi rasa nyeri mereka, namun ada juga yang lebih suka menyendiri ketika merasakan nyeri. Beberapa pasien menggunakan nyerinya untuk rnemperoleh perhatian khusus dan pelayanan dari keluarganya (Taylor & Le Mone).

G. Prinsip Pengelolaan Nyeri Pascabedah

1. Mencegah atau meminimalkan terjadinya sensitisasi perifer dan sensitisasi sentral
2. Sensitisasi perifer dapat ditekan dengan: anastesi local dan NSAIDs (COX1 atau COX2)
3. Sensitisasi sentral dapat ditekan dengan: Opioid (morfin, petidin, fentanil) dan m agonist (tramadol)
4. Kombinasi keduanya (balans analgesia) : NSAIDs + opioid à synergism

Tindakan Nonfarmakologis.
Banyak pasien dan anggota tim kesehatan cenderung untuk memandang obat sebagai satu-satunya metode untuk menghilangkan nyeri. Namun begitu, banyak aktivitas kaperawatan nonfarmakologis yang dapat membantu dalam menghilangkan nyeri. Meskipun asda beberapa lapran anekdot mengenai ketidakefektifan tindakan-tindakan ini, sedikiy diantaranya yang belum dievaluasi melalui penelitian riset yang sistematik. Metode pereda nyeri nonfarmakologis biasanya mempunyai resiko yang sangat rendah. Meskipun tindakan tersebut bukan merupakan pengganti untuk obat-obatan, tindakan tersebut mungkin dipelukan atau sesuai untuk mempersingkat episode nyeri yang berlangsung hanya beberapa detik atau menit. Dalam hal ini, terutama saat nyeri hebat yang berlangsung berjam-jam atau berhari-hari, mengkombinasikan teknik nonfarmakologis dengan o bat-obatan mungkin cara yang paling efektif untuk menghilangkan nyeri.

Stimulasi dan Masase Kutanus.
Terori gate control nyeri seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, bertujuan menstimulasi serabut-serabut yamg menstransmisikan sensasi tidak nyeri memblok atau menurunkan transmisi, impuls nyeri. Beberapa strategi penghilan nyeri nonfarmakologis. Termasuk menggosok kulit dan menggunakan panas dan dingin, adalah berdasarkan mekanisme ini.
Masase adalah stimulasi kuteneus tubuh secara umum, sering dipusatkan pada punggung dan bahu. Masase tidak secara spesifik menstimulasi reseptor yang sama seperti reseptor nyeri tetapi dapat mempunyai dampak melalui sistem control desenden. Masase dapat membuat pasien lebih nyaman karena masase membuat relaksasi otot.

Terapi Es dan Panas.
Terapi es (dingin) dan panas dapat menjadi strategi pereda nyeri yang efektif pada beberapa keadaan, namun begitu, keefektifannya dan mekanisme kerjanya memerlukan studi lebih lanjut. Diduga bahwa terapi es dan panas bekerja dengan menstimulasi reseptor tidak nyeri (non-noniseptor) dalam reseptor yang sama seperti pada cedera.
Terapi es dapat memnurunkan prostaglandin, yang memperkuat sensivitas reseptor nyeri dan subkutan lain [ada tempat cedera dengan menghambat proses inflamasi. Agar efektif, es harus diletakkan pada tempat cedera segera setelah cedera terjadi. Cohn dkk. (1989) menunjukkan bahwa saat es diletakkan disekitar lutut segara setelah pembedahan dan selama 4 hari pasca operasi, kebutuhan anlgesik menurun sekitar 50%.
Penggunaan panas mempunyai keuntungan meningkatakan aliran darah ke suatu area dan kemungkinan dapat turut menurunkan nyeri dengan mempercepat penyembuhan. Namun demikian, menggunaka panas kering dengan lampu pemanas tampak tidak seefektif penggunaan es (Nam & Park, 1991). Baik terapi panas kering dan lembab kemungkinan memberi analgesia tetapi penelitian tambahan diperlukan untuk memehami mekanisme kerjanya dan indikasi penggunaannya yang sesuai. Baik terapi es maupun panas harus digunakan dengan hati-hati dan dipantau dengan cermat untuk menghindari cedera kulit.

Stimulasi Saraf Elektris Transkutan
Stimulasi saraf transkutan (TENS) menggunakan unit yang dijalankan oleh baterai dengan elektroda yang dipasang pada kulit untuk menghasilkan sensasi kesemutan , menggetar atau menegung pada area nyeri. TENS telah digunakan baik pada nyeri akaut dan kronik. TENS diduga dapat menurunkan nyeri dengan menstimulasi reseptor tidak nyeri (non-nosiseptor) dalam area yang sama seperti pada serabut yang menstrasmisikan nyeri. Mekanisme ini sesuai dengan teori nyeri gate control. Reseptor tidak nyeri diduga memblok transmisi sinyal nyeri ke otak pada jaras asendens saraf pusat. Mekanisme ini akan menguraikan keefekitan stimulasi kutan saat digunakan pada araea yang asama seperti pada cedera. Sebagai contoh, saat TENS digunakan apda pasien pasca operatif elektroda diletekkan disekitar luka bedah. Penjelasan lain untuk keefektifan TENS adalah efek placebo (pasien mengharapkannya agar efektif) dan pembentukan endorphin, yamhjuga memblok transmisi nyeri.
Riset telah menuinjukkan bahwa pasien yang telah menerima pengobatan TENS (placebo) yang nyat atau pura-pura selain perawatan standar, akan melaporkan jumlah pereda nyerimyang sama lebih bnesar efeknya daripada pereda nyeri yang diperoleh dengan pengobatan standar saj (Conn dkk.). Beberapa pasien, terutama pasien dengan nyeri kronis, akan melaporkan penurunan nyeri sebanyak 50% dengan menggunakan TENS. Pasien-pasien lainnya tidak merasakan manfaatnya. Pasien mama yang dapat ditolong tidak dapat diprediksai. Bila pasien bener-bener mengalami peredaan nyeri, peredan ini biasanya brawitan cepat terapi engan cepat berkurang saat stimulator dimatikan.

Distraksi.
Distraksi, yang mencakup memfokuskan perhatian pasien pada sesuatu selai pada nyeri, dapat menjadi stategi yang sangat berhasil dan mungkin merupakan mekanisme yang bertnggung jawab pada teknik kognitif efektif lainnya ( Arntz dkk., 1991; Devine dkk., 1990). Sesorang, yang kurang menyadari adanya nyeri atau memberikan sedikit perhatian pada nyeri, akan sedikit terganggu oleh nyeri dan lebih toleransi terhadap nyeri. Distraksi diduga dapat menurunkan persepsi nyeri dengan mensyimulasi sistem control desenden, yang mengakibatkan lebih sedikit stimuli nyeri yang ditransmisikan ke otak. Keefektifan distraksi tergantung pada kemampuan pasien untuk menerima dan membangkitkan input sensori selain nyeri. Peredaan nyeri secara umum meningkat dalam hubungan langsung engan parsitipasi aktif individu, banyaknya modalitas sensori yang dipakai dan minat individu dalam stimuli. Karenanya, stimuli penglihatan, pendengaran, dan sentuhan mungkin akan efektif dalam menurunkan nyeri disbanding stimuli satu indera saja.
Distraksi dapat berkisar dari hanya pencegahan monoton sampai menggunakan aktivitas fisik an mental yang sangat kompleks. Kunjungan dari kelarga dan teman-teman sangat efektif dalam meredakan nyeri. Melihat filmlayar lebar dengan ”surround sound” melalui headphone dapat efektif (berikan yang dapat diterima oleh pasien). Orang lainnya mungkin akan mendapat peredaan permainan dan aktivitas (mis., catur) yang membutuhkan konsentrasi. Tidak semua pasien mencapai peredaan melalui distraksi, terutama mereka yang dalam nyeri hebat, pasien mungkin tidak dapat berkonsentrasi cukup baik untuk ikut serta dalam aktivitas fisik atau mental yang kompleks.
Seseorang yang tidak mendapat manfaat dari distraksi harus dipikirkan. Pasien yang menggunakan pompa ADP, selama waktu distraksi efekatif mungkun tidak menggunkan analgesia apapun. Tekinik distraksi biasanya berakhir mendadak (y.i., aktivitasnya berakhir atau film yang ditonton berakhir) dan pasien dibiarkan dalam kadar opioid subtrapeutik dalam serum. Bila distrksi intermiten digunakan untuk meredakan nyeri, input opioid kadar dasar melelui pompa ADP mungkin diresepkan, sehingga ketika distraksi berakhir, tidak akan diperlukan untuk melakukan pengejaran kadar dalam serum.

Teknik Relaksasi.
Relaksasi otot skeletal dipercaya dapat menurunkan nyeri dengan merilekskan ketegangan otot yang menunjang nyeri. Ada banyak bukti yang menunjukkan bahwa relaksasi efektif dalam meredakan nyeri punggung (Tunner dan Jensen, 1993; Altmaier dkk. 1992). Beberapa penelitian, bagaimanapun, telah menunjukkan bahwa relaksasi ecektif dalam menurunkan nyeri pasca operasi (Lorenti, 1991; Miller & Perry, 1990). Ini mungkin karena relatif kecilnya otot-otot skeletal dalam nyeri pasca operatif atau kebutuhan pasien untuk melakukan teknik relaksasi tersebut agar efektif. Teknik tersebut tidak mungkin dipraktekkan jika hanya diajarkan sekali, segera sebelum operasi. Pasien yang sudah mengetahui tentang teknik relaksasi mungkin hanya diingatkan untuk menggunakan teknik tersebut untuk menurunkan atau mencegah menigkatnya yeri
Teknik relaksasi yang sederhana terdiri atas napas abdomen dengan frekuensi lambat, berirama. Pasien dapat memejamkan matanya dan bernapas dengan perlahan dan nyaman. Irama yang konstan dapat diprtahankan dengan menghitung dalam hati dan lambat bersama setiap inhalasi (” hirup, dua, tiga ”) dan ekhalasi ( hembusakn, dua, tiga ). Pada saat perawat mengajarkan teknik ini, akan sangat membantu bila menghitung dengan keras bersama pasien oada awalanya. Napas yang lambat, berirama juga dapat digunakan sebagai teknik distraksi. Teknik relaksasi, juga tindakan pereda nyeri noninvasif lainnya, mungkin memerlukan latihan sebelum pasien menjadi terampil menggunkannya.
Hampir semua orang dengan nyeri kronis mendapatkan manfaat dari metode-metode relaksasi. Periode relaksasi yang teratur dapat membantu untuk melawan keletihan dan ketegagan otot yang terjadi dengan nyeri kronis dan yang meningkatkan nyeri.

Imajinasi Terbimbing.
Imajinasi terbimbing adalah menggunakan imajinasi seseorang dalam suatu cara yang dirancang secara khusus untuk mencapai efek positf tertentu. Sebagai contoh, imajinasi terbimbing untuk relaksasi dan meredakan nyeri dapat terdiri atas menggabungkan suatu napas berirama lambat denfgan suatu bayangan mental relaksiasi dan kenyamanan. Dengan mata terpejam, individu diinstruksikan untuk membayangkan bahwa setiap napas yang diekhalasi secara lambat ketegangan otot dan ketidak nyaman dikeluarkan, menyebakan tubuh yang rileks dan nyaman. Setip kali menghirup napas, pasien harus membayangkan energi penyembuh dialairkan ke bagian yang tidak nyaman. Setiap kali napas di hembuskan, pasien diinstruksikan untuk membayangkan bahwa udara yang dihembuskan membawa pergi nyeri dan ketegangan.
Jika imajinasi terpadu diharapkan agar efektif, doibutuhkan waktu yang banyak untuk menjelaskan tekniknya dan waktu untuk pasien mempraktekkannya. Biasanya, pasien diminta untuk mempraktikkan imajinasi terbimbing selama sekitar 5 menit, tiga kali sehari. Bebrapa hari praktik mungkin dierlukan sebelum intensitas nyeri dikurangi. Banyak pasien mulai mengalami efek rileks dari imajinasi terbimbing saat pertama kali meraka mencobanya. Nyeri mereda dapat berlanjut selam berjam-jan setelah imajinasi digunakan. Pasien harus diinformasikan bahwa imajinasi terbimbing hanya dapat berfungsi pada beberapa orang. Imajinasi terbimbing harus digunakan hanya sebagai tambahan dari bentuk pengobatan yang telah terbukti, sampai riset telah menunjukkan apakah dan bilakah tekinik ini efektif.

Hipnosis.
Hipnosis efktif dalam meredakan nyeri atau menurunkan jumlah analgesik yang dibutuhkan pada nyeri akut dan kronis. Teknik ini mungkin membantu dalam memberikan peredaan pada nyeri terutama dalam situasi sulit ( mis., lika bakar ). Mekanisme bagaimana kerjanya hipnosis tidak jelas tetapi tidak tampak diperantari oleh sistem endorfin. (Moret dkk.,1991). Keefektifan hipnosis tergantung pada kemudahan hipnotik individu. Pada beberapa kasus hipnosis dapat efekatif pada pengobatan pertama; keefektifannya meningkat dengan tambahan sel hipnotik berkutnya. (Lewis,1992). Bagaimanapun pada beberapa kasus tekinik inimtidak akan bekerja. Pada kebenyakan situasi hipnosis harus dicetuskan oleh orng yang terlatih secara khusus ( seringkali seoramg psikolog atau perawat dengan pelatihan yang dikhususkan untuk hipnosis) dan dapat efektif selain pengunaan analgesik standar.

Metoda Bedah-Neuro dari Penatalaksanaan Nyeri.
Beberapa pendekatan bedah neuro tersedia dan telah digunakan secara berhasil bagi pasien yang nyerinya tidak dapat dihilangkan atau dikontrol secara memuaskan dengan medikasi dan pendekatan nonbedah lainnya.
(Smeltzer & Bare).

Sumber:

1.Black, M.J, Ester M & Jacobs. (1997). Medikal Surgical Nursing; Clinical Management For Continvity of Care. WB Saunder Company. Tokyo
2.Corwin, E.J. (1997). Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
3.ERB, Kozier, Blais & Wilkinson (1995) Fundamental Of Nursing ; Consepts, Process, And Practice II, Addison Wesley Publishing Company.
4.Gabriel, F.J. (1998) Fisika Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
5.Gibson, John (1992). Diagnosa Gejala Penyakit Untuk Perawat. Penerbit Yayasan Essentia Media Yogyakarta.
6.Howe, L.G & F.I.H Whitehead. (1992). Lokal Anaesthesia In Dentistry. Alih Bahasa Lilian Yuwono. Penerbit Hipokrates. Jakarta
7.Junaidi, P (Et.Al). 1997. Kapita Selekta Kedokteran. Penerbit Media Aesculapius FKUI. Jakarta
8.Lee, M.Jenifer (1990). Segi Praktis Fisioterapi. Binarupa Aksara. Jakarta
9.Long, C.B. (1996). Medikal Surgical Nursing. Alih Bahasa Oleh Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan. Bandung
10.Soeparman & Sarwono W (1999). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Penerbit Balai Penerbit FKUI. Jakarta
11.Taylor, C, Carol L & Pricilla.L. (1997). Fundamental Of Nursing ; The Art and Science of Nursing. Lippicott Philadelphia.

Iklan

HIPERTENSI

Hipertensi

Muhammad Sjaifullah Noer, Ninik Soemyarso

BATASAN

Hipertensi ialah suatu keadaan tekanan darah sistolik dan atau diastolik > persentil ke 95 untuk umur dan jenis kelamin pada pengukuran 3 kali berturut-turut.1,2,3

TABEL 1. BATASAN HIPERTENSI

ISTILAH

BATASAN

Normal

TD sistolik dan diastolik < 90 persentil menurut umur dan jenis kelamin.

Normal-tinggi*

Rata-rata TD sistolik dan diastolik diantara 90 dan 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin.

Hipertensi

Rata-rata TD sistolik dan diastolik > 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut.

menurut The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children

* Jika tekanan darah yang terbaca normal-tinggi untuk umur, tetapi anak lebih tinggi atau massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini dianggap mempunyai nilai tekanan darah normal.

TABEL 2. KRITERIA DERAJAT HIPERTENSI BERDASARKAN KENAIKAN TEKANAN DIASTOLIK DI ATAS TEKANAN DIASTOLIK NORMAL SESUAI DENGAN UMUR

Derajat hipertensi Prosentase kenaikan di atas batas normal Umur (tahun)
1 – 5 6-12
Td D (mmHg) Td D (mmHg)

Ringan

Sedang

Berat

Krisis

5-15%

15-30%

30 – 50 %

> 50 %

75-85

85-95

95-112

>112

90-100

100-110

110-120

> 120

Krisis hipertensi bila tekanan sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg, atau setiap kenaikan tekanan darah yang mendadak dan disertai gejala ensefalopati hipertensif, gagal ginjal, gagal jantung, maupun retinopati.2

Prevalensi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik yang menetap pada anak usia sekolah sebesar 1,2% dan 0,37%.2 Pada anak, kejadian hipertensi sekunder lebih banyak daripada hipertensi primer, dan hampir 80% penyebabnya berasal dari penyakit ginjal.

PATOFISIOLOGI

Hipertensi pada anak umumnya disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi sekunder). Terjadinya hipertensi pada penyakit ginjal adalah karena :

1. Hipervolemia.

Hipervolemia oleh karena retensi air dan natrium, efek ekses mineralokortikoid terhadap peningkatan reabsorpsi natrium dan air di tubuli distal, pemberian infus larutan garam fisiologik, koloid, atau transfusi darah yang berlebihan pada anak dengan laju filtrasi glomerulus yang buruk. Hipervolemia menyebabkan curah jantung meningkat dan mengakibatkan hipertensi. Keadaan ini sering terjadi pada glomerulonefritis dan gagal ginjal.

2. Gangguan sistem renin, angiotensin dan aldosteron.

Renini adalah ensim yang diekskresi oleh sel aparatus juksta glomerulus. Bila terjadi penurunan aliran darah intrarenal dan penurunan laju filtrasi glomerulus, aparatus juksta glomerulus terangsang untuk mensekresi renin yang akan merubah angiotensinogen yang berasal dari hati, angiotensin I. Kemudian angiotensin I oleh “angiotensin converting enzym” diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi, dan menyebabkan tekanan darah meningkat. Selanjutnya angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan aldosteron. Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di tubuli ginjal, dan menyebabkan tekanan darah meningkat.

3. Berkurangnya zat vasodilator

Zat vasodilator yang dihasilkan oleh medula ginjal yaitu prostaglandin A2, kilidin, dan bradikinin, berkurang pada penyakit ginjal kronik yang berperan penting dalam patofisiologi hipertensi renal. Koarktasio aorta, feokromositoma, neuroblastoma, sindrom adrenogenital, hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushing, dapat pula menimbulkan hipertensi dengan patofisiologi yang berbeda. Faktor-faktor lain yang dapat menimbulkan hipertensi sekunder pada anak antara lain, luka bakar, obat kontrasepsi, kortikosteroid, dan obat-obat yang mengandung fenilepinefrin dan pseudoefedrin.

GEJALA KLINIS

Hipertensi ringan atau sedang umumnya tidak menimbulkan gejala. Gejala hipertensi baru muncul bila hipertensi menjadi berat atau pada keadaan krisis hipertensi. Gejala-gejala dapat berupa sakit kepala, pusing, nyeri perut, muntah, anoreksia, gelisah, berat badan turun, keringat berlebihan, murmur, epistaksis, palpitasi, poliuri, proteinuri, hematuri, atau retardasi pertumbuhan.

Pada krisis hipertensi dapat timbul ensefalopati hipertensif, hemiplegi, gangguan penglihatan dan pendengaran, parese n. facialis, penurunan kesadaran, bahkan sampai koma.

Manifestasi klinik krisis hipertensi yang lain adalah dekompensasi kordis dengan edema paru yang ditandai dengan gejala oleh gejala edema, dispneu, sianosis, takikardi, ronki, kardiomegali, suara bising jantung, dan heptaomegali.

Dengan funduskopi dapat dilihat adanya kelainan retina berupa perdarahan, eksudat, edema papil, atau penyempitan pembuluh darah arteriol retina. Foto toraks menunjukkan adanya pembesaran jantung dengan edema paru. Pada EKG kadang-kadang ditemukan pembesaran ventrikel kiri. Pada CT-scan kepala kadang-kadang ditemukan atrofi otak. Bila segera ditangani gejala dapat menghilang tanpa gejala sisa.

PEMERIKSAAN

I. Anamnesis

Selain adanya gejala-gejala yang dikeluhkan penderita, anamnesis yang teliti dan terarah sangat diperlukan untuk evaluasi hipertensi pada anak. Riwayat pemakaian obat-obatan seperti kortkosteroid, atau obat-obat golongan simpatomimetik (misal efedrin). Riwayat penyakit dalam keluarga, misalnya hipertensi, stroke, gagal ginjal, dan lain-lain.

II. Pemeriksaan fisik

Dilakukan pengukuran tekanan darah pada ke empat ekstremitas untuk mencari koarktasio aorta. Kesadaran dapat menurun sampai koma, tekanan sistolik dan diastolik meningkat, denyut jantung meningkat. Dapat ditemukan bunyi murmur dan bruit, tanda gagal jantung, dan tanda ensefalopati.

Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan kelainan retina berupa perdarahan, eksudat, edema papil atau penyempitan pembuluh darah arteriol retina.

Teknik pengukuran tekanan darah

Untuk mendapatkan hasil pengukuran tekanan darah yang tepat perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut:

1. Manset yang digunakan harus cocok untuk ukuran anak (lihat Tabel di bawah ini). Bila menggunakan manset yang terlalu sempit akan menghasilkan angka pengukuran yang lebih tinggi, sebaliknya bila menggunakan manset yang terlalu lebar akan memberikan hasil angka pengukuran lebih rendah.

2. Lebar kantong karet harus menutupi ⅔ panjang lengan atas sehingga memberikan ruangan yang cukup untuk meletakkan bel stetoskop di daerah fossa kubiti, sedang panjang kantong karet sedapat mungkin menutupi seluruh lingkaran lengan atas.

3. Periksa terlebih dahulu sphigmomanometer yang digunakan apakah ada kerusakan mekanik yang mempengaruhi hasil pengukuran.

4. Pengukuran tekanan darah sebaiknya dilakukan dalam suasana yang tenang, usahakan agar anak jangan sampai menangis, karena keadaan ini akan mempengaruhi hasil pengukuran.

Pada anak yang lebih besar, pengukuran dilakukan dalam posisi duduk, sedang pada anak yang lebih kecil pengukuran dilakukan dalam posisi anak berbaring. Tekanan darah diukur pada ke dua lengan atas dan paha, untuk mendeteksi ada atau tidaknya koarktasio aorta. Cara yang lazim digunakan untuk mengukur tekanan darah adalah cara indirek dengan auskultasi. Manset yang cocok untuk ukuran anak dibalutkan kuat-kuat pada ⅔ panjang lengan atas. Tentukan posisi arteri brakialis dengan cara palpasi pada fossa kubiti. Bel stetoskop kemudian ditaruh di atas daerah tersebut. Manset dipompa kira-kira 20 mmHg di atas tekanan yang diperlukan untuk menimbulkan sumbatan pada arteri brakialis. Tekanan di dalam manset kemudian diturunkan perlahan-lahan dengan kecepatan 2-3 mmHg/detik sampai terdengar bunyi suara lembut. Bunyi suara lembut yang terdengar ini disebut fase 1 dari Korotkoff (K1) dan merupakan petunjuk tekanan darah sistolik. Fase 1 kemudian disusul fase 2 (K2), yang ditandai dengan suara bising (murmur), lalu disusul dengan fase 3 (K3) berupa suara yang keras, setelah itu suara mulai menjadi lemah (fase 4 atau K4) dan akhimya menghilang (fase 5 atau K5). Pada anak jika fase 5 sulit didengar, maka fase 4 digunakan sebagai petunjuk tekanan diastolik. The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children menganjurkan untuk menggunakan fase 4 (K4) sebagal petunjuk tekanan diastolik untuk anak-anak berusia kurang dari 13 tahun, sedang fase 5 (K5) digunakan sebagai petunjuk tekanan diastolik untuk anak usia 13 tahun ke atas.

TABEL 3. UKURAN-UKURAN MANSET YANG TERSEDIA Dl PASARAN UNTUK EVALUASI PENGUKURAN TEKANAN DARAH PADA ANAK

Jenis Manset Lebar kantong karet (cm) Panjang kantong karet (cm)
Neonatus 2.5 – 4.0 5.0 – 9.0
Bayi 4.0 – 6.0 11.5 -18.0
Anak 7.5 – 9.0 17.0 – 19.0
Dewasa 11.5 -13.0 22.0 – 26.0
Lengan besar 14.0 -150 30.5 – 33.0
Paha 18.0 -19.0 36.0 – 38.0

III. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk mencari penyakit primer dibagi dalam 2 tahap (lihat lampiran). Pemeriksaan tahap 2 dilakukan bila pada pemeriksaan tahap 1 didapatkan kelainan, dan jenis pemeriksaan yang dilakukan disesuaikan dengan kelainan yang didapat.

TABEL 4. PEMERIKSAAN TAHAP 1 UNTUK EVALUASI DIAGNOSTIK KEARAH PENYEBAB HIPERTENSI SEKUNDER

Pemeriksaan untuk mendeteksi penyakit ginjal

Urinalisis, biakan urin

Kimia darah (kolesterol, albumin, globulin, asam urat, ureum, kreatinin)

Klirens kreatinin dan ureum

Darah lengkap

Pielografi intravena (bila skanning ginjal dan USG tak tersedia)

Pemeriksaan untuk mendeteksi penyakit endokrin

Elektrolit serum

Aktivitas renin plasma dan aldosteron

Katekolamin plasma

Katekolamin urin dan metabolitnya dalam urin

Aldosteron dan metabolit steroid dalam urin

(17 ketosteroid dan 17 hidrokortikosteroid)

Evaluasi akibat hipertensi terhadap organ target

EKG, foto thorax dan ekokardiografi

TABEL 5. PEMERIKSAAN TAHAP 2 UNTUK EVALUASI DIAGNOSTIK KEARAH PENYEBAB HIPERTENSI SEKUNDER

ASTO, Komplemen (C3), kultur apus tenggorok/keropeng infeksi kulit

Sel LE, uji serologi untuk SLE

Miksio sistouretrografi (MSU)

Biopsi ginjal

CT ginjal

Tc 99m DTPA atau DMSA Scan, Renografi

Arteriografi

Digital Subtraction Angiography (DSA)

CT kelenjar adrenal atau abdomen

Scanning adrenal dengan l131 meta-iodobenzilguanidin

Katekolamin vena kava

Analisis aldosteron dan elektrolit urin

Uji supresi dengan deksametason

Renin vena renalis

DIAGNOSIS BANDING

Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.

Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.

Komplikasi

· Ensefalopati hipertensif

· Payah jantung

· Gagal jantung

· Retinopati hipertensif yang dapat mengkibatkan kebutaan.

PENGOBATAN

I. Medikamentosa

Penggunaan obat antihipertensi pada anak dimulai bila tekanan darah berada 10 mmHg di atas persentil ke-95 untuk umur dan jenis kelamin. Langkah pengobatan dan dosis obat antihipertensi dapat dilihat pada lampiran.

Pengobatan hipertensi non krisis :

1. tekanan diastolik 90-100 mmHg : diuretik furosemid

2. tekanan diastolik 100-120 mmHg: furosemid ditambah kaptopril, jika belum turun, ditambah antihipertensi golongan beta bloker atau golongan lain.

Pengobatan krisis hipertensi :

1. Nifedipin oral diberikan dengan dosis 0,1 mg/kgBB/kali. Dinaikkan 0,1 mg/kgBB/kali setiap 30 menit (dosis maksimal 10 mg/kali). Ditambah furosemid 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari , bila tidak turun diberi kaptopril 0,3 mg/kg/kali diberikan 2-3 kali pehari.

2. Klonidin drip 0,002 mg/kgBB/8 jam + 100 ml dektrose 5%. Tetesan awal 12 mikrodrip/menit, bila tekanan darah belum turun, tetesan dinaikkan 6 mikrodrip/m setiap 30 menit (maksimum 36 mikrodrip/m), bila tekanan darah belum turun ditambahkan kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali, diberikan 2-3 kali sehari (maksimal 2 mg/kg/kali). Diberikan bersama furosemid 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari.

Cara penurunan dosis obat anti hipertensi (Stepped-Down Therapy)

Penurunan obat antihipertensi secara bertahap perlu dilakukan pada anak, setelah tekanan darah terkontrol dalam batas normal untuk suatu periode waktu. Petunjuk untuk langkah penurunan dosis obat-obat antihipertensi pada anak dan rernaja seperti terlihat pada tabel berikut.

TABEL 6. PETUNJUK UNTUK STEPPED-DOWN THERAPY PADA ANAK ATAU REMAJA

Bayi

Kenaikan tekanan darah terkontrol untuk 1 bulan. Dosis obat tidak ditingkatkan. Bila tekanan darah tetap konstan dan terkontrol, dosis obat diturunkan setiap minggu dan berangsur-angsur dihentikan.

Anak atau Remaja

Tekanan darah terkontrol dalam batas normal untuk 6 bulan sampai 1 tahun. Kontrol tekanan darah dengan interval waktu 6 sampai 8 minggu. Ubah menjadi monoterapi. Setelah terkontrol berlangsung kira-kira 6 minggu, turunkan monoterapi setiap minggu dan bila memungkinkan berangsur-angsur dihentikan.

Jelaskan pentingnya arti pengobatan nonfarmakologik untuk pengontrolan tekanan darah.

Jelaskan pentingnya memonitor tekanan darah secara terus menerus, dan bahwa terapi farmakologik dapat dibutuhkan pada setiap waktu.

II. Bedah

Sesuai dengan kelainan yang ditemukan.

III. Suportif

Pemberian nutrisi yang rendah garam dapat dilakukan. Pada anak yang obesitas diperlukan usaha untuk menurunkan berat badan. Olahraga dapat merupakan terapi pada hipertensi ringan.

Restriksi cairan.

IV. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)

Rujukan ke Bagian Mata untuk melihat keterlibatan retina. Rujuk ke dokter nefrologi anak bila tidak berhasil dengan pengobatan atau terjadi komplikasi.

Klasifikasi/Nama obat

Dosis (oral) per hari

Interval dosis

Awal

Maksimal

Diuretika

Hidroklorotiazid

1 mg/kg

4 mg/kg

tiap 12jam

Klortalidon

1 mg/kg

2 mg/kg

sekali sehari

Spironolakton

1 mg/kg

3 mg/kg

tiap 12jam

Furosemid

2 mg/kg

6 mg/kg

tiap 6-8 jam

Penghambat adrenergik

Penghambat beta

Propranolol

0,5 mg/kg

10mg/kg

tiap 8 jam

Penghambat alfa

Prazosin

0,05 mg/kg

0,4 mg

tiap 8 jam

Penghambat alfa-beta

Labetalol

1-3mg/kg

3mg/kg

tiap 12 jam

Antiadrenergik sentral

Klonidin

0,002 mg/kg

0,06 mg

tiap 8 jam

Metildopa

5 mg/kg

40mg/kg

tiap 6-8 jam

Bekerja pada ujung-ujung saraf simpatetik

Reserpin

0,02-0,07 mg/kg

2,5 mg

sekali sehari

Vasodilator langsung

Hidralazin

1-2mg/kg

8 mg/kg

tiap8-12jam

Minoksidil

0,1-0,2 mg/kg

1-2 mg/kg

tiap 12jam

Calcium Channel Blockers

Nifedipine

0,25 mg/kg

1 mg/kg

tiap 6-8 jam

Diltiazem

2mg/kg

3,5mg/kg

tiap 12 jam

ACE Inhibitors

Captopril

0,5 mg/kg

Neonatus 0,05-0,5mg/kg

5 mg/kg

tiap 8 jam

Enalapril

0,08-0,1 mg/kg

1 mg/kg

tiap 24 jam

DAFTAR PUSTAKA

1. Report of the Second Task Force on Blood Control in Children, 1987. Pediatrics 79 : 1.

2. Bahrun D, 2002. Hipertensi sistemik. In : Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede, SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. 2nd edition. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp 242-290.

3. Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2003. The child with hypertension. In : Webb NJA, Postlethwaite RJ, editors. Clinical Paediatric Nephrology. 3rd edition. Oxford : Oxford University Press, pp 151-161.

4. Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2000. Measurement and interpretation of blood pressure. Arch Dis Child 82 : 261-265.

5. Arafat M, Mattoo TK, 1999. Measurement of blood pressure in children : recommendation and prescriptions on cuff selection. Pediatrics 104 : e30.

6. Beevers G, Lip GYH, O’Brien E, 2001. Blood pressure measurement Part-1 Sphygmomanometry : factors common to all techniques. BMJ 322 : 981-985.

7. Beevers G, Lip GYH, O’Brien E, 2001. Blood pressure measurement Part-2 Conventional sphygmomanometry : technique of auscultatory blood pressure measurment. BMJ 322 : 1043-1047.

ASKEP DIABETES MELLITUS

1.Pengertian diabetes mellitus


– Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long)
– Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart)
– Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).
– Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002).

2.Etiologi


Etiologi dari diabetes mellitus tipe II sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa diabetes mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.


Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :
a.Faktor genetik
Riwayat keluarga dengan diabetes :
Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai 8, 33 % dan 5, 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan angka hanya 1, 96 %.
b.Faktor non genetik
1.)Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.
2.)Nutrisi
a.)Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b.)Malnutrisi protein
c.)Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.

3.)Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.
4.)Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat


3.Klasifikasi


Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :
a.Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
b.Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :
1.)Non obesitas
2.)Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.
Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.
c.Diabetes mellitus type lain
1.)diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.
2.)Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :
Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
3.)diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.


4.Patofisiologi


Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut : (1) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis. (3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada diabetes mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine klien diabetes mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.
Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua energinya pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam Bihidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10 Meq/Liter.


5.Gambaran Klinik


Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
a.Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
b.Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c.Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
d.Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus
e.Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

6.Diagnosis


Diagnosis diabetes mellitus umumnya dipikirkan dengan adanya gejala khas diabetes mellitus berupa poliuria, polidipsi, poliphagia, lemas dan berat badan menurun. Jika keluhan dan gejala khas ditemukan dan pemeriksaan glukosa darah puasa yang lebih 216 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosa


7.Penatalaksanaan


Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes mellitus adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin.
Pada penderita dengan diabetes mellitus harus rantang gula dan makanan yang manis untuk selamanya. Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes mellitus adalah tiga J (jumlah, jadwal dan jenis makanan) yaitu :
J I : jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan.
J 2 : jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.
J 3 : jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis).

Diet pada penderitae diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara lain :
a.Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak 30 %, protein 20 %.
b.Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.
c.Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.
d.Diet B1 dan B­2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.
Indikasi diet A :
Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.
Indikasi diet B :
Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :
a.Kurang tahan lapan dengan dietnya.
b.Mempunyai hyperkolestonemia.
c.Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung koroner.
d.Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi belum ada nefropati yang nyata.
e.Telah menderita diabetes dari 15 tahun
Indikasi diet B1
Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein tinggi, yaitu penderita diabetes terutama yang :
a.Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip idemia.
b.Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90 %.
c.Masih muda perlu pertumbuhan.
d.Mengalami patah tulang.
e.Hamil dan menyusui.
f.Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.
g.Menderita tuberkulosis paru.
h.Menderita penyakit graves (morbus basedou).
i.Menderita selulitis.
j.Dalam keadaan pasca bedah.
Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein kadar tinggi.
Indikasi B2 dan B3
Diet B2
Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt.
Sifat-sifat diet B2
a.Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein kurang.
b.Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 % protein dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial.
c.Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300 kalori / hari.
Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah.
Diet B3
Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik yang klibers kreatininnya kurang dari 25 MI/mt
Sifat diet B3
a.Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari).
b.Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40 gram/hari.
c.Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan 2300 / hari. (bila tidak akan merubah jumlah protein).
d.Tinggi karbohidrat dan rendah lemak.
e.Dipilih lemak yang tidak jenuh.
Semua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan yang dilaksanakan secara teratur tiap hari pada saat setengah jam sesudah makan. Juga dianjurkan untuk melakukan latihan ringan setiap hari, pagi dan sore hari dengan maksud untuk menurunkan BB.
Penyuluhan kesehatan.
Untuk meningkatkan pemahaman maka dilakukan penyuluhan melalui perorangan antara dokter dengan penderita yang datang. Selain itu juga dilakukan melalui media-media cetak dan elektronik.

8.Komplikasi


a.Akut
1.)Hypoglikemia
2.)Ketoasidosis
3.)Diabetik
b.Kronik
1.)Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
2.)Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati diabetic.
3.)Neuropati diabetic.

B.Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


Pemberian asuhan keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerja sama antara perawat dengan klien dan keluarga, untuk mencapai tingkat kesehatan yang optimal dalam melakukan proses terapeutik maka perawat melakukan metode ilmiah yaitu proses keperawatan.
Proses keperawatan merupakan tindakan yang berurutan yang dilakukan secara sistematis dengan latar belakang pengetahuan komprehensif untuk mengkaji status kesehatan klien, mengidentifikasi masalah dan diagnosa, merencanakan intervensi mengimplementasikan rencana dan mengevaluasi rencana sehubungan dengan proses keperawatan pada klien dengan gangguan sistem endokrin.


1.Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus :
a.Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
b.Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.
c.Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
d.Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
e.Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.
f.Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
g.Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
h.Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
i.Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada pria.

2.Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien diabetes mellitus yaitu :
a.Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
b.Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.
c.Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
d.Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.
e.Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
f.Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain.
g.Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi informasi.

3.Rencana Keperawatan
a.Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan :
Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
1.)Pantau tanda-tanda vital.
Rasional : Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
2.)Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa.
Rasional : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat.
3.)Pantau masukan dan keluaran, catat berat jenis urine.
Rasional : Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan.
4.)Timbang berat badan setiap hari.
Rasional : Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
5.)Berikan terapi cairan sesuai indikasi.
Rasional : Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.


b.Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.
Tujuan :
Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
Menunjukkan tingkat energi biasanya
Berat badan stabil atau bertambah.
Intervensi :
1.)Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan oleh pasien.
Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.
2.)Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.
Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorbsi dan utilisasinya).
3.)Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki termasuk kebutuhan etnik/kultural.
Rasional : Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.
4.)Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi.
Rasional : Meningkatkan rasa keterlibatannya; memberikan informasi pada keluarga untuk memahami nutrisi pasien.
5.)Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.
Rasional : Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam sel.


c.Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
Tujuan :
Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi.
Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi.
Intervensi :
1).Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.
Rasional : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.
2).Tingkatkan upaya untuk pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri.
Rasional : Mencegah timbulnya infeksi silang.
3).Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif.
Rasional : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.
4).Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
Rasional : Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi kulit dan infeksi.
5).Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam.
Rasional : Membantu dalam memventilasi semua daerah paru dan memobilisasi sekret.


d.Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.
Tujuan :
Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi.
Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori.
Intervensi :
1.)Pantau tanda-tanda vital dan status mental.
Rasional : Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal
2.)Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya.
Rasional : Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan realitas.
3.)Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan kegiatan sehari-hari sesuai kemampuannya.
Rasional : Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientasi pada lingkungannya.
4.)Selidiki adanya keluhan parestesia, nyeri atau kehilangan sensori pada paha/kaki.
Rasional : Neuropati perifer dapat mengakibatkan rasa tidak nyaman yang berat, kehilangan sensasi sentuhan/distorsi yang mempunyai resiko tinggi terhadap kerusakan kulit dan gangguan keseimbangan.


e.Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
Tujuan :
Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.
Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.
Intervensi :
1.)Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.
Rasional : Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah.
2.)Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.
Rasional : Mencegah kelelahan yang berlebihan.
3.)Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas.
Rasional : Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis.
4.)Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai toleransi.
Rasional : Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi.


f.Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain.
Tujuan :
Mengakui perasaan putus asa
Mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan.
Membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri dan secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri.
Intervensi :
1.)Anjurkan pasien/keluarga untuk mengekspresikan perasaannya tentang perawatan di rumah sakit dan penyakitnya secara keseluruhan.
Rasional : Mengidentifikasi area perhatiannya dan memudahkan cara pemecahan masalah.
2.)Tentukan tujuan/harapan dari pasien atau keluarga.
Rasional : Harapan yang tidak realistis atau adanya tekanan dari orang lain atau diri sendiri dapat mengakibatkan perasaan frustasi.kehilangan kontrol diri dan mungkin mengganggu kemampuan koping.
3.)Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri dan berikan umpan balik positif sesuai dengan usaha yang dilakukannya.
Rasional : Meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi.
4.)Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri.
Rasional : Meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi.


g.Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, keselahan interpretasi informasi.
Tujuan :
Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit.
Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala dengan proses penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.
Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional tindakan.
Intervensi :
1.)Ciptakan lingkungan saling percaya
Rasional : Menanggapai dan memperhatikan perlu diciptakan sebelum pasien bersedia mengambil bagian dalam proses belajar.
2.)Diskusikan dengan klien tentang penyakitnya.
Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup.
3.)Diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat.
Rasional : Kesadaran tentang pentingnya kontrol diet akan membantu pasien dalam merencanakan makan/mentaati program.
4.)Diskusikan pentingnya untuk melakukan evaluasi secara teratur dan jawab pertanyaan pasien/orang terdekat.
Rasional : Membantu untuk mengontrol proses penyakit dengan lebih ketat.

ASKEP KANKER PAYUDARA

    1. Pengertian

      1. Kanker payudara adalah sekelompok sel tidak normal pada payudara yang terus tumbuh berupa ganda. Pada akhirnya sel-sel ini menjadi bentuk bejolan di payudara. Jika benjolan kanker itu tidak dibuang atau terkontrol, sel-sel kanker bisa menyebar (metastase) pada bagian-bagian tubuh lain. Metastase bisa terjadi pada kelenjar getah bening (limfe) ketiak ataupun di atas tulang belikat. Selain itu sel-sel kanker bisa bersarang di tulang, paru-paru, hati, kulit, dan bawah kulit. (Erik T, 2005, hal : 39-40)

      2. Kanker payudara adalah pertumbuhan yang tidak normal dari sel-sel jaringan tubuh yang berubah menjadi ganas. (http//www.pikiran-rakyat.com.jam 10.00, Minggu Tanggal 29-8-2005, sumber : Harianto, dkk)

    2. Etiologi

Etiologi kanker payudara tidak diketahui dengan pasti. Namun beberapa faktor resiko pada pasien diduga berhubungan dengan kejadian kanker payudara, yaitu :

      1. Tinggi melebihi 170 cm

Wanita yang tingginya 170 cm mempunyai resiko terkena kanker payudara karena pertumbuhan lebih cepat saat usia anak dan remaja membuat adanya perubahan struktur genetik (DNA) pada sel tubuh yang diantaranya berubah ke arah sel ganas.

      1. Masa reproduksi yang relatif panjang.

        1. Menarche pada usia muda dan kurang dari usia 10 tahun.

        2. Wanita terlambat memasuki menopause (lebih dari usia 60 tahun)

      2. Wanita yang belum mempunyai anak

Lebih lama terpapar dengan hormon estrogen relatif lebih lama dibandingkan wanita yang sudah punya anak.

      1. Kehamilan dan menyusui

Berkaitan erat dengan perubahan sel kelenjar payudara saat menyusui.

      1. Wanita gemuk

Dengan menurunkan berat badan, level estrogen tubuh akan turun pula.

      1. Preparat hormon estrogen

Penggunaan preparat selama atau lebih dari 5 tahun.

      1. Faktor genetik

Kemungkinan untuk menderita kanker payudara 2 – 3 x lebih besar pada wanita yang ibunya atau saudara kandungnya menderita kanker payudara.

(Erik T, 2005, hal : 43-46)

    1. Anatomi fisiologi

      1. Anatomi payudara

Secara fisiologi anatomi payudara terdiri dari alveolusi, duktus laktiferus, sinus laktiferus, ampulla, pori pailla, dan tepi alveolan. Pengaliran limfa dari payudara kurang lebih 75% ke aksila. Sebagian lagi ke kelenjar parasternal terutama dari bagian yang sentral dan medial dan ada pula pengaliran yang ke kelenjar interpektoralis.

      1. Fisiologi payudara

Payudara mengalami tiga perubahan yang dipengaruhi hormon. Perubahan pertama ialah mulai dari masa hidup anak melalui masa pubertas, masa fertilitas, sampai ke klimakterium dan menopause. Sejak pubertas pengaruh ekstrogen dan progesteron yang diproduksi ovarium dan juga hormon hipofise, telah menyebabkan duktus berkembang dan timbulnya asinus.

Perubahan kedua adalah perubahan sesuai dengan daur menstruasi. Sekitar hari kedelapan menstruasi payudara jadi lebih besar dan pada beberapa hari sebelum menstruasi berikutnya terjadi pembesaran maksimal. Kadang-kadang timbul benjolan yang nyeri dan tidak rata. Selama beberapa hari menjelang menstruasi payudara menjadi tegang dan nyeri sehingga pemeriksaan fisik, terutama palpasi, tidak mungkin dilakukan. Pada waktu itu pemeriksaan foto mammogram tidak berguna karena kontras kelenjar terlalu besar. Begitu menstruasi mulai, semuanya berkurang.

Perubahan ketiga terjadi waktu hamil dan menyusui. Pada kehamilan payudara menjadi besar karena epitel duktus lobul dan duktus alveolus berproliferasi, dan tumbuh duktus baru.

Sekresi hormon prolaktin dari hipofisis anterior memicu laktasi. Air susu diproduksi oleh sel-sel alveolus, mengisi asinus, kemudian dikeluarkan melalui duktus ke puting susu. (Samsuhidajat, 1997, hal : 534-535)

    1. Insiden

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyatakan bahwa lima besar kanker di dunia adalah kanker paru-paru, kanker payudara, kanker usus besar dan kanker lambung dan kanker hati. Sementara data dari pemeriksaan patologi di Indonesia menyatakan bahwa urutan lima besar kanker adalah kanker leher rahim, kanker payudara, kelenjar getah bening, kulit dan kanker nasofaring (Anaonim, 2004).

Angka kematian akibat kanker payudara mencapai 5 juta pada wanita. Data terakhir menunjukkan bahwa kematian akibat kanker payudara pada wanita menunjukkan angka ke 2 tertinggi penyebab kematian setelah kanker rahim. (http//www.pikiran-rakyat.com.jam 10.00, Minggu Tanggal 29-8-2005, sumber : Harianto, dkk).

    1. Patofisiologi

Kanker payudara bukan satu-satunya penyakit tapi banyak, tergantung pada jaringan payudara yang terkena, ketergantungan estrogennya, dan usia permulaannya. Penyakit payudara ganas sebelum menopause berbeda dari penyakit payudara ganas sesudah masa menopause (postmenopause). Respon dan prognosis penanganannya berbeda dengan berbagai penyakit berbahaya lainnya.

Beberapa tumor yang dikenal sebagai “estrogen dependent” mengandung reseptor yang mengikat estradiol, suatu tipe ekstrogen, dan pertumbuhannya dirangsang oleh estrogen. Reseptor ini tidak manual pada jarngan payudara normal atau dalam jaringan dengan dysplasia. Kehadiran tumor “Estrogen Receptor Assay (ERA)” pada jaringan lebih tinggi dari kanker-kanker payudara hormone dependent. Kanker-kanker ini memberikan respon terhadap hormone treatment (endocrine chemotherapy, oophorectomy, atau adrenalectomy). (Smeltzer, dkk, 2002, hal : 1589)

    1. Gejala klinik

Gejala-gejala kanker payudara antara lain, terdapat benjolan di payudara yang nyeri maupun tidak nyeri, keluar cairan dari puting, ada perlengketan dan lekukan pada kulit dan terjadinya luka yang tidak sembuh dalam waktu yang lama, rasa tidak enak dan tegang, retraksi putting, pembengkakan lokal. (http//www.pikiran-rakyat.com.jam 10.00, Minggu Tanggal 29-8-2005, Harianto, dkk)

Gejala lain yang ditemukan yaitu konsistensi payudara yang keras dan padat, benjolan tersebut berbatas tegas dengan ukuran kurang dari 5 cm, biasanya dalam stadium ini belum ada penyebaran sel-sel kanker di luar payudara. (Erik T, 2005, hal : 42)

    1. Klasifikasi kanker payudara

      1. Tumor primer (T)

  1. Tx : Tumor primer tidak dapat ditentukan

  2. To : Tidak terbukti adanya tumor primer

  3. Tis : Kanker in situ, paget dis pada papila tanpa teraba tumor

  4. T1 : Tumor < 2 cm

T1a : Tumor < 0,5 cm

T1b : Tumor 0,5 – 1 cm

T1c : Tumor 1 – 2 cm

  1. T2 : Tumor 2 – 5 cm

  2. T3 : Tumor diatas 5 cm

  3. T4 : Tumor tanpa memandang ukuran, penyebaran langsung ke dinding thorax atau kulit.

T4a : Melekat pada dinding dada

T4b : Edema kulit, ulkus, peau d’orange, satelit

T4c : T4a dan T4b

T4d : Mastitis karsinomatosis

      1. Nodus limfe regional (N)

  1. Nx : Pembesaran kelenjar regional tidak dapat ditentukan

  2. N0 : Tidak teraba kelenjar axila

  3. N1 : Teraba pembesaran kelenjar axila homolateral yang tidak melekat.

N2 : Teraba pembesaran kelenjar axila homolateral yang melekat satu sama lain atau melekat pada jaringan sekitarnya.

N3 : Terdapat kelenjar mamaria interna homolateral

      1. Metastas jauh (M)

        1. Mx : Metastase jauh tidak dapat ditemukan

        2. M0 : Tidak ada metastase jauh

        3. M1 : Terdapat metastase jauh, termasuk kelenjar subklavikula

Stadium kanker payudara :

  1. Stadium I : tumor kurang dari 2 cm, tidak ada limfonodus terkena (LN) atau penyebaran luas.

  2. Stadium IIa : tumor kurang dari 5 cm, tanpa keterlibatan LN, tidak ada penyebaran jauh. Tumor kurang dari 2 cm dengan keterlibatan LN

  3. Stadium IIb : tumor kurang dari 5 cm, dengan keterlibatan LN. Tumor lebih besar dari 5 cm tanpa keterlibatan LN

  4. Stadium IIIa : tumor lebih besar dari 5 cm, dengan keterlibatan LN. semua tumor dengan LN terkena, tidak ada penyebaran jauh

  5. Stadium IIIb : semua tumor dengan penyebaran langsung ke dinding dada atau kulit semua tumor dengan edema pada tangan atau keterlibatan LN supraklavikular.

  6. Stadium IV : semua tumor dengan metastasis jauh.

(Setio W, 2000, hal : 285)

    1. Pemeriksaan diagnostik

      1. Mammagrafi, yaitu pemeriksaan yang dapat melihat struktur internal dari payudara, hal ini mendeteksi secara dini tumor atau kanker.

      2. Ultrasonografi, biasanya digunakan untuk membedakan tumor sulit dengan kista.

      3. CT. Scan, dipergunakan untuk diagnosis metastasis carsinoma payudara pada organ lain

      4. Sistologi biopsi aspirasi jarum halus

      5. Pemeriksaan hematologi, yaitu dengan cara isolasi dan menentukan sel-sel tumor pada peredaran darah dengan sendimental dan sentrifugis darah.

(Michael D, dkk, 2005, hal : 15-66)

    1. Pencegahan

Perlu untuk diketahui, bahwa 9 di antara 10 wanita menemukan adanya benjolan di payudaranya. Untuk pencegahan awal, dapat dilakukan sendiri. Sebaiknya pemeriksaan dilakukan sehabis selesai masa menstruasi. Sebelum menstruasi, payudara agak membengkak sehingga menyulitkan pemeriksaan. Cara pemeriksaan adalah sebagai berikut :

  1. Berdirilah di depan cermin dan perhatikan apakah ada kelainan pada payudara. Biasanya kedua payudara tidak sama, putingnya juga tidak terletak pada ketinggian yang sama. Perhatikan apakah terdapat keriput, lekukan, atau puting susu tertarik ke dalam. Bila terdapat kelainan itu atau keluar cairan atau darah dari puting susu, segeralah pergi ke dokter.

  2. Letakkan kedua lengan di atas kepala dan perhatikan kembali kedua payudara.

  3. Bungkukkan badan hingga payudara tergantung ke bawah, dan periksa lagi.

  4. Berbaringlah di tempat tidur dan letakkan tangan kiri di belakang kepala, dan sebuah bantal di bawah bahu kiri. Rabalah payudara kiri dengan telapak jari-jari kanan. Periksalah apakah ada benjolan pada payudara. Kemudian periksa juga apakah ada benjolan atau pembengkakan pada ketiak kiri.

  5. Periksa dan rabalah puting susu dan sekitarnya. Pada umumnya kelenjar susu bila diraba dengan telapak jari-jari tangan akan terasa kenyal dan mudah digerakkan. Bila ada tumor, maka akan terasa keras dan tidak dapat digerakkan (tidak dapat dipindahkan dari tempatnya). Bila terasa ada sebuah benjolan sebesar 1 cm atau lebih, segeralah pergi ke dokter. Makin dini penanganan, semakin besar kemungkinan untuk sembuh secara sempurna. Lakukan hal yang sama untuk payudara dan ketiak kanan (www.vision.com jam 10.00, Minggu Tanggal 29-8-2005, sumber : Ramadhan)

    1. Penanganan

      1. Pembedahan

    1. Mastektomi parsial (eksisi tumor lokal dan penyinaran). Mulai dari lumpektomi sampai pengangkatan segmental (pengangkatan jaringan yang luas dengan kulit yang terkena).

    2. Mastektomi total dengan diseksi aksial rendah seluruh payudara, semua kelenjar limfe dilateral otocpectoralis minor.

    3. Mastektomi radikal yang dimodifikasi

Seluruh payudara, semua atau sebagian besar jaringan aksial

    1. Mastektomi radikal

Seluruh payudara, otot pektoralis mayor dan minor dibawahnya : seluruh isi aksial.

    1. Mastektomi radikal yang diperluas

Sama seperti mastektomi radikal ditambah dengan kelenjar limfe mamaria interna.

      1. Non pembedahan

  1. Penyinaran

Pada payudara dan kelenjar limfe regional yang tidak dapat direseksi pada kanker lanjut; pada metastase tulang, metastase kelenjar limfe aksila.

  1. Kemoterapi

Adjuvan sistematik setelah mastektomi; paliatif pada penyakit yang lanjut.

  1. Terapi hormon dan endokrin

Kanker yang telah menyebar, memakai estrogen, androgen, antiestrogen, coferektomi adrenalektomi hipofisektomi.

(Smeltzer, dkk, 2002, hal : 1596 – 1600)

  1. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

    1. Pengkajian keperawatan

Pengkajian mencakup data yang dikumpulkan melalui wawancara, pengumpulan riwayat kesehatan, pengkajian fisik, pemeriksaan laboratorium dan diagnostik, serta review catatan sebelumnya.

Langkah-langkah pengkajian yang sistemik adalah pengumpulan data, sumber data, klasifikasi data, analisa data dan diagnosa keperawatan.

      1. Pengumpulan data

Adalah bagian dari pengkajian keperawatan yang merupakan landasan proses keperawatan. Kumpulan data adalah kumpulan informasi yang bertujuan untuk mengenal masalah klien dalam memberikan asuhan keperawatan .

      1. Sumber data

Data dapat diperoleh melalui klien sendiri, keluarga, perawat lain dan petugas kesehatan lain baik secara wawancara maupun observasi.

Data yang disimpulkan meliputi :

        1. Data biografi /biodata

Meliputi identitas klien dan identitas penanggung antara lain : nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan dan alamat.

        1. Riwayat keluhan utama.

Riwayat keluhan utama meliputi : adanya benjolan yang menekan payudara, adanya ulkus, kulit berwarna merah dan mengeras, bengkak, nyeri.

        1. Riwayat kesehatan masa lalu

Apakah pasien pernah mengalami penyakit yang sama sebelumnya.

Apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama .

        1. Pengkajian fisik meliputi :

            1. Keadaan umum

            2. Tingkah laku

            3. BB dan TB

            4. Pengkajian head to toe

        2. Pemeriksaan laboratorium

            1. Pemeriksaan darah hemoglobin biasanya menurun, leukosit meningkat, trombosit meningkat jika ada penyebaran ureum dan kreatinin.

            2. Pemeriksaan urine, diperiksa apakah ureum dan kreatinin meningkat.

            3. Tes diagnostik yang biasa dilakukan pada penderita carsinoma mammae adalah sinar X, ultrasonografi, xerora diagrafi, diaphanografi dan pemeriksaan reseptor hormon.

        3. Pengkajian pola kebiasaan hidup sehari-hari meliputi :

    1. Nutrisi

Kebiasaan makan, frekuensi makan, nafsu makan, makanan pantangan, makanan yang disukai, banyaknya minum. Dikaji riwayat sebelum dan sesudah masuk RS.

    1. Eliminasi

Kebiasaan BAB / BAK, frekuensi, warna, konsistensi, sebelum dan sesudah masuk RS.

        1. Istirahat dan tidur

Kebiasaan tidur, lamanya tidur dalam sehari sebelum dan sesudah sakit.

        1. Personal hygiene

            1. Frekuensi mandi dan menggosok gigi dalam sehari

            2. Frekuensi mencuci rambut dalam seminggu

            3. Dikaji sebelum dan pada saat di RS

        2. Identifikasi masalah psikologis, sosial dan spritual

          1. Status psikologis

Emosi biasanya cepat tersinggung, marah, cemas, pasien berharap cepat sembuh, merasa asing tinggal di RS, merasa rendah diri, mekanisme koping yang negatif.

          1. Status sosial

Merasa terasing dengan akibat klien kurang berinteraksi dengan masyarakat lain.

          1. Kegiatan keagamaan

Klien mengatakan kegiatan shalat 5 waktu berkurang.

        1. Klasifikasi Data

Data pengkajian :

              1. Data subyektif

Data yang diperoleh langsung dari klien dan keluarga, mencakup hal-hal sebagai berikut : klien mengatakan nyeri pada payudara, sesak dan batuk, nafsu makan menurun, kebutuhan sehari-hari dilayani di tempat tidur, harapan klien cepat sembuh, lemah, riwayat menikah, riwayat keluarga.

              1. Data obyektif

Data yang dilihat langsung atau melalui pengkajian fisik atau penunjang meliputi : asimetris payudara kiri dan kanan, nyeri tekan pada payudara, hasil pemeriksaan laboratorium dan diagnostik.

      1. Analisa Data

Merupakan proses intelektual yang merupakan kemampuan pengembangan daya pikir yang berdasarkan ilmiah, pengetahuan yang sama dengan masalah yang didapat pada klien.

    1. Diagnosa keperawatan

    1. Nyeri berhubungan dengan adanya penekanan massa tumor.

    2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan imobilisasi lengan/bahu.

    3. Kecemasan berhubungan dengan perubahan gambaran tubuh.

    4. Gangguan harga diri berhubungan dengan kecacatan bedah

    5. Resiko infeksi berhubungan dengan luka operasi.

    6. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan serta pengobatan penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informasi.

    7. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan intake tidak adekuat.

    1. Perencanaan

Perencanaan keperawatan adalah pengembangan dari pencatatan perencanaan perawatan untuk memenuhi kebutuhan klien yang telah diketahui.

Pada perencanaan meliputi tujuan dengan kriteria hasil, intervensi, rasional, implementasi dan evaluasi.

      1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan adanya penekanan massa tumor ditandai dengan :

1. DS : – Klien mengeluh nyeri pada sekitar payudara sebelah kiri menjalar ke kanan.

2. DO : – Klien nampak meringis

– Klien nampak sesak

– Nampak luka di verban pada payudara sebelah kiri

Tujuan : Nyeri teratasi.

Kriteria :

            1. Klien mengatakan nyeri berkurang atau hilang

            2. Nyeri tekan tidak ada

            3. Ekspresi wajah tenang

            4. Luka sembuh dengan baik

Intervensi :

                1. Kaji karakteristik nyeri, skala nyeri, sifat nyeri, lokasi dan penyebaran.

Rasional : Untuk mengetahui sejauhmana perkembangan rasa nyeri yang dirasakan oleh klien sehingga dapat dijadikan sebagai acuan untuk intervensi selanjutnya.

                1. Beri posisi yang menyenangkan.

Rasional : Dapat mempengaruhi kemampuan klien untuk rileks/istirahat secara efektif dan dapat mengurangi nyeri.

                1. Anjurkan teknik relaksasi napas dalam.

Rasional : Relaksasi napas dalam dapat mengurangi rasa nyeri dan memperlancar sirkulasi O2 ke seluruh jaringan.

                1. Ukur tanda-tanda vital

Rasional : Peningkatan tanda-tanda vital dapat menjadi acuan adanya peningkatan nyeri.

                1. Penatalaksanaan pemberian analgetik

Rasional : Analgetik dapat memblok rangsangan nyeri sehingga dapat nyeri tidak dipersepsikan.

      1. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan imobilisasi lengan/bahu.

Ditandai dengan :

              1. DS :

  • Klien mengeluh sakit jika lengan digerakkan.

  • Klien mengeluh badan terasa lemah.

  • Klien tidak mau banyak bergerak.

              1. DO : klien tampak takut bergerak.

Tujuan : Klien dapat beraktivitas

Kriteria :

  1. Klien dapat beraktivitas sehari – hari.

  2. Peningkatan kekuatan bagi tubuh yang sakit.

Intervensi :

                  1. Latihan rentang gerak pasif sesegera mungkin.

Rasional : Untuk mencegah kekakuan sendi yang dapat berlanjut pada keterbatasan gerak.

                  1. Bantu dalam aktivitas perawatan diri sesuai keperluan

Rasional : Menghemat energi pasien dan mencegah kelelahan.

                  1. Bantu ambulasi dan dorong memperbaiki postur.

Rasional : Untuk menghindari ketidakseimbangan dan keterbatasan dalam gerakan dan postur.

c. Kecemasan berhubungan dengan perubahan gambaran tubuh.

Ditandai dengan :

  1. DS :

  • Klien mengatakan takut ditolak oleh orang lain.

  • Ekspresi wajah tampak murung.

  • Tidak mau melihat tubuhnya.

  1. DO : klien tampak takut melihat anggota tubuhnya.

Tujuan : Kecemasan dapat berkurang.

Kriteria :

  1. Klien tampak tenang

  2. Mau berpartisipasi dalam program terapi

Intervensi :

  1. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaannya.

Rasional : Proses kehilangan bagian tubuh membutuhkan penerimaan, sehingga pasien dapat membuat rencana untuk masa depannya.

  1. Diskusikan tanda dan gejala depresi.

Rasional : Reaksi umum terhadap tipe prosedur dan kebutuhan dapat dikenali dan diukur.

  1. Diskusikan tanda dan gejala depresi

Rasional : Kehilangan payudara dapat menyebabkan perubahan gambaran diri, takut jaringan parut, dan takut reaksi pasangan terhadap perubahan tubuh.

  1. Diskusikan kemungkinan untuk bedah rekonstruksi atau pemakaian prostetik.

Rasional : Rekonstruksi memberikan sedikit penampilan yang lengkap, mendekati normal.

d. Gangguan harga diri berhubungan dengan kecacatan bedah

Ditandai dengan :

1) DS : klien mengatakan malu dengan keadaan dirinya

2) DO :

  • Klien jarang bicara dengan pasien lain

  • Klien nampak murung.

Tujuan : klien dapat menerima keadaan dirinya.

Kriteria :

        1. Klien tidak malu dengan keadaan dirinya.

        2. Klien dapat menerima efek pembedahan.

Intervensi :

        1. Diskusikan dengan klien atau orang terdekat respon klien terhadap penyakitnya.

Rasional : membantu dalam memastikan masalah untuk memulai proses pemecahan masalah

        1. Tinjau ulang efek pembedahan

Rasional : bimbingan antisipasi dapat membantu pasien memulai proses adaptasi.

        1. Berikan dukungan emosi klien.

Rasional : klien bisa menerima keadaan dirinya.

        1. Anjurkan keluarga klien untuk selalu mendampingi klien.

Rasional : klien dapat merasa masih ada orang yang memperhatikannya.

e. Resiko infeksi berhubungan dengan luka operasi.

Ditandai dengan :

  1. DS : Klien mengeluh nyeri pada daerah sekitar operasi.

  2. DO :

  • Adanya balutan pada luka operasi.

  • Terpasang drainase

  • Warna drainase merah muda

Tujuan : Tidak terjadi infeksi.

Kriteria :

  1. Tidak ada tanda – tanda infeksi.

  2. Luka dapat sembuh dengan sempurna.

Intervensi :

  1. Kaji adanya tanda – tanda infeksi.

Rasional : Untuk mengetahui secara dini adanya tanda – tanda infeksi sehingga dapat segera diberikan tindakan yang tepat.

  1. Lakukan pencucian tangan sebelum dan sesudah prosedur tindakan.

Rasional : Menghindari resiko penyebaran kuman penyebab infeksi.

  1. Lakukan prosedur invasif secara aseptik dan antiseptik.

Rasional : Untuk menghindari kontaminasi dengan kuman penyebab infeksi.

  1. Penatalaksanaan pemberian antibiotik.

Rasional : Menghambat perkembangan kuman sehingga tidak terjadi proses infeksi.

f. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan serta pengobatan penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informasi.

Ditandai dengan :

  1. DS : Klien sering menanyakan tentang penyakitnya.

  2. DO : Ekspresi wajah murung/bingung.

Tujuan : Klien mengerti tentang penyakitnya.

Kriteria :

  1. Klien tidak menanyakan tentang penyakitnya.

  2. Klien dapat memahami tentang proses penyakitnya dan pengobatannya.

Intervensi :

  1. Jelaskan tentang proses penyakit, prosedur pembedahan dan harapan yang akan datang.

Rasional : Memberikan pengetahuan dasar, dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi, dan dapat berpartisipasi dalam program terapi.

  1. Diskusikan perlunya keseimbangan kesehatan, nutrisi, makanan dan pemasukan cairan yang adekuat.

Rasional : Memberikan nutrisi yang optimal dan mempertahankan volume sirkulasi untuk mengingatkan regenerasi jaringan atau proses penyembuhan.

  1. Anjurkan untuk banyak beristirahat dan membatasi aktifitas yang berat.

Rasional : Mencegah membatasi kelelahan, meningkatkan penyembuhan, dan meningkatkan perasaan sehat.

  1. Anjurkan untuk pijatan lembut pada insisi/luka yang sembuh dengan minyak.

Rasional : Merangsang sirkulasi, meningkatkan elastisitas kulit, dan menurunkan ketidaknyamanan sehubungan dengan rasa pantom payudara.

  1. Dorong pemeriksaan diri sendiri secara teratur pada payudara yang masih ada. Anjurkan untuk Mammografi.

Rasional : Mengidentifikasi perubahan jaringan payudara yang mengindikasikan terjadinya/berulangnya tumor baru.

g. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, ditandai dengan :

  1. DS :

  • Klien mengeluh nafsu makan menurun

  • Klien mengeluh lemah.

  1. DO :

          • Setengah porsi makan tidak dihabiskan

          • Klien nampak lemah.

          • Nampak terpasang cairan infus 32 tetes/menit.

          • Hb 10,7 gr %.

Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kriteria :

  1. Nafsu makan meningkat

  2. Klien tidak lemah

  3. Hb normal (12 – 14 gr/dl)

Intervensi :

  1. Kaji pola makan klien

Rasional : Untuk mengetahui kebutuhan nutrisi klien dan merupakan asupan dalam tindakan selanjutnya.

  1. Anjurkan klien untuk makan dalam porsi kecil tapi sering

Rasional : dapat mengurangi rasa kebosanan dan memenuhi kebutuhan nutrisi sedikit demi sedikit.

  1. Anjurkan klien untuk menjaga kebersihan mulut dan gigi.

Rasional : agar menambah nafsu makan pada waktu makan.

  1. Anjurkan untuk banyak makan sayuran yang berwarna hijau.

Rasional : sayuran yang berwarna hijau banyak mengandung zat besi penambah tenaga.

  1. Libatkan keluarga dalam pemenuhan nutrisi klien

Rasional : partisipasi keluarga dpat meningkatkan asupan nutrisi untuk kebutuhan energi.

    1. Implementasi

Implementasi merupakan tahap keempat dari proses keperawatan dimana rencana keperawatan dilaksanakan : melaksanakan intervensi/aktivitas yang telah ditentukan, pada tahap ini perawat siap untuk melaksanakan intervensi dan aktivitas yang telah dicatat dalam rencana perawatan klien.

Agar implementasi perencanaan dapat tepat waktu dan efektif terhadap biaya, pertama-tama harus mengidentifikasi prioritas perawatan klien, kemudian bila perawatan telah dilaksanakan, memantau dan mencatat respons pasien terhadap setiap intervensi dan mengkomunikasikan informasi ini kepada penyedia perawatan kesehatan lainnya. Kemudian, dengan menggunakan data, dapat mengevaluasi dan merevisi rencana perawatan dalam tahap proses keperawatan berikutnya.

    1. Evaluasi

Tahapan evaluasi menentukan kemajuan pasien terhadap pencapaian hasil yang diinginkan dan respons pasien terhadap dan keefektifan intervensi keperawatan kemudian mengganti rencana perawatan jika diperlukan.

Tahap akhir dari proses keperawatan perawat mengevaluasi kemampuan pasien ke arah pencapaian hasil.

Daftar Pustaka:

Doenges M., (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta

Dixon M., dkk, (2005), Kelainan Payudara, Cetakan I, Dian Rakyat, Jakarta.

Mansjoer, dkk, (2000), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jakarta.

Sjamsuhidajat R., (1997), Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, EGC, Jakarta

Tapan, (2005), Kanker, Anti Oksidan dan Terapi Komplementer, Elex Media Komputindo, Jakarta.

KANKER

Pengertian

Kanker adalah suatu neoplasma ganas yang berasal dari sel

Neoplasma adalah masa abnormal dari sel-sel yang mengalami proliferasi

Konsep Fisiologi Kanker

Siklus Sel

Walaupun semua sel bereproduksi selama embriogenesis, hanya sel-sel tertentu yang melakukannya beberapa setelah lahir. Sel-sel yang bereproduksi , misalnya hati, kulit, dan saluran cerna, menjalin secara persis DNA mereka dan kemudian terbelah menjadi dua sel anak. Proses ini yang disebut siklus sel.

Kecepatan Reproduksi sel

Sel-sel yang bereproduksi biasanya melakukannya dengan kecepatan yang inheren. Sel-sel yang bereproduksi secara lambat, atau tidak sama sekali, menghabiskan sebagian besar waktu mereka pada stadium interfase GI atau stadium istirahat. Sel-sel yang cepat membelah hanya berada di stadium istirahat dalam waktu singkat.

Kontrol Atas Reproduksi Sel

Aktivitas gen-gen regulator tertentu, yang menghasilkan berbagai protein yang mengaktifkan atau menginaktifkan reproduksi sel, menentukan kecepatan inheren suatu sel reproduksi. Pada sel yang berbeda dapat diaktifkan berbagai gen regulator yang berlainan, sehingga sel yang bersangkutan memiliki kemungkinan yang lebih besar atau kecil untuk bereproduksi. Factor-faktor yang mengaktifkan atau menginaktifkan gen regulator adalah hormon-hormon dalam darah, factor pertumbuhan, bahan kimia, dan ion-ion yang dikeluarkan secara local oleh sel-sel disekitarnya.

Hormon dan Faktor Pertumbuhan yang mengontrol Reproduksi sel

Adanya berbagai factor protein pertumbuhan dapat merangsang sel-sel untuk meningkatkan atau menurunkan kecepatan reproduksi mereka. Sebagian dari factor pertumbuhan adalah hormon atau bahan mirip hormon yang bekerja pada sel-sel tertentu untuk merangsang reproduksi mereka. Faktor pertumbuhan epidermis, factor pertumbuhan fibroblas, eritropoietin (yang merangsang proliferasi sel darah merah),

dan factor pertumbuhan mirip insulin (yang merangsang proliferasi sel jaringan ikat dan lemak) semuanya dapat “menyalakan/menghidupkan” atau “mematikan” reproduksi sel. Faktor pertumbuhan yang berassl dari trombosit merangsang pembentukan sel-sel jaringan ikat. Sebagian dari bahan-bahan ini menghambat pertumbuhan sel-sel lain sementara pada saat yang bersamaan merangsang pembelahan dan pertumbuhan sel sasaran. Faktor-faktor pertumbuhan ini bekerja melalui pengikatan dengan reseptor spesifik di membran sel dan pengaktifan perantara kedua (second massenger) yang “ menghidupkan” atau “ mematikan “ gen-gen regulator yang mengontrol reproduksi sel-sel yang bersangkutan.

Gen Regulator

Gen-gen regulator tampaknya mengontrol tingkat siklus sel dengan membentuk protein yang melekat ke bagian-bagian DNA tertentu untuk “menghidupkan” atau “mematikan” proliferasi sel. Protein-protein ini dikenal sebagai factor transkripsi. Kadang-kadang gen-gen regulator dijelaskan sebagi gen penekan tumor yang membatasi proliferasi sel. Gen regulator juga digambarkan sebagai “tombol hidup mati” yang memungkinkan sel bereproduksi atau tidak, bergantung pada kondisi. Diperkirakan bahwa apabila tombol tipe inirusak, maka reproduksi sel tidak dapat dihentikan, atau akan terjadi peangsangan proliferasi yang berlebihan. Dua contoh gen regulator : gen P53 dan Gen myc, dijelaskan di bawah:

Gen P53

Gen P 53 adalah gen regulator yang banyak ditemukan di sel manusia. Apabila diaktifkan, gen ini menyebabkan pembentukan suatu transkripsi yang melekat ke DNA sel dan bekerja seperti tombol untuk mencetuskan transkripsi (replikasi)DNA.

Dengan mengontrol replikasi DNA. P53 dapat bekerja sebagai pengaman utama bagi sel. Telah dibuktikan bahwa gen P 53 dapat bekerja sebagai pengaman utama bagi sel. Telah dibuktikan bahwa gen P53 dapat menghentikan replikasi sel apabila gen tersebut mendeteksi bahwa DNA sel telah rusak akibat mutasi alamiash atau akibat pajanan ke mutagen lingkungan. Dengan demikian gen P53 memastikan bahwa suatu kesalahan genetic tidak diwariskan dan hanya sel-sel yang terbentuk.

Gen MYC

Gen myc adalah gen regulator lain yang bekerja sebagai tombol untuk “menghidupkan” atau “mematikan” pembelahan sel. Tampaknya gen myc secara normal menghasilkan suatu protein yang berfungsi sebagai factor transkripsi untuk mencetuskan replikasi DNA apabila berikatan dengan protein lain.

Gen Regulator Yang Defektif

Defek pada gen myc , gen P53, atau gen regulator lain dapat diwariskan atau timbul akibat pajanan ke karsinogen. Perubahan pada gen myc atau P53 telah ditemukan pada lebih dari 50 jenis kanker, termasuk tumor payudara, otak, kolon, darah, dan paru. Apabila kontrol dari gen regulator menghilang, atau apabila gen regulator itu menghilang, atau apabila gen regulator itu sendiri yang rusak, maka sel akan berproliferase, maka sel akan berproliferasi secara liar yang akhirnya membentuk kanker.

Diferensiasi Sel

Selama perkembangan, sel normal akan berdiferensiasi. Diferensiasi berarti bahwa suatu sel menjadi khusus dalam struktur dan fungsinya, dan berkumpul dengan sel-sel yang berdiferensiasi serupa. Sebagai contoh, sebagian sel embrionik ditakdirkan untuk menjadi sel-sel retina, sedangkan yang lain ditakdirkan untuk menjadi sel-sel kulit atau jantung. Semakin spesialistik suatu sel- yaitu semakin tinggi diferensiasinya, semakin jarang sel tersebut masuk ke siklus sel serta bereproduksi dan membelah sel-sel saraf, yang mengalami reproduksi, adalah sel yang bereproduksi.

Mekanisme Diferensiasi

Pada sebagian sel diferensiasi tampaknya terjadi dari represi selektif gen-gen tertentu, sedangkan pada sel lain gen-gen yang sama tetap aktif.

Diferensiasi setiap sel dan jaringan tampaknya mempengaruhi diferensiasi sel-sel serta jaringan disekitarnya. Sel mungkin mengeluarkan zat-zat yang mencetuskan atau menuntun diferensiasi sel-sel disekitarnya.

Biologi Kanker

Sel-sel kanker berasal dari sel-sel yang sebelumnya normal. Apa yang belum dipahami secara lengkap adalah apa yang sesungguhnya terjadi pada tingkat sel selama peristiwa “transformasi” atau peristiwa kankerigenik, yaitu apa yang sebenarnya terjadi pada sebuah sel ketika berubah menjadi sel kanker. Menurut analisa terakir, sifat-sifat sel kanker adalah “antisocial” terhadap sel-sel normal tubuh. Sel-sel ganas tidak mentaati peraturan territorial biasa dan tumbuh pada tempat-tempat yang tidak semestinya. Mereka tidak memberi respon terhadap pengendalian diri biasa tentang ukuran sel atau tentang laju pertumbuhan populasi itu. Bukti yang mulai terkumpul menunjukkan bahwa kelainan-kelainan penting dari sel kanker kelihatannya terletak pada membran sel itu. Jelas bahwa sinyal-sinyal homeostasis dari sel-sel lain dan dari tempat-tempat lain dalam tubuh diterima oleh membran sel dan diteruskan ke bagian dalam sel. Kelainan-kelainan pada membran yang penting ini dapat mengakibatkan penerimaan abnormal terhadap sinyal kontrol atau memberi respon yang abnormal terhadapnya. Ada juga bukti bahwa peristiwa-peristiwa pada membran sel penting untuk pengawasan proliferasi sel.Terdapat konsep-konsep tentang genetika seluler dan mekanisme kontrol yang dapat menerangkan ekspresi “fenotip” dari keganasan pada sel. Mutasi genetic merupakan pengertian klasik sel. Mutasi somatic merupakan pengertian klasik yang beranggapan bahwa peristiwa dasar dari kankerigenik adalah perubahan kimiawi dala DNA dari sebuah sel, perubahan itu adalah mutasi.

Mutasi ini menerangkan mengapa sekali sel berubah menjadi sel neoplastik, sifat-sifatnya akan terus diturunkan, menimbulkan penambahan sel klonus dengan sifat-sifat yang serupa. Keterangan lain tentang perubahan dalam sel adalah melalui tambahan informasi genetic kepada genom sel. Keadaan ini tepat sama seperti yang terjadi jika sebuah sel terinfeksi oleh virus dan ada virus tertentu “virus onkogenik”). Transformasi atau peristiwa kankerigenik tidak berkaitan dengan mutasi maupun penambahan informasi genetic total pada sel, tetapi sebaliknya menyangkut perubahan ekspresi informasi genetic yang sudah ada secara normal. Sesuai dengan pengertian ini, dalam genom total dari tiap sel somatic dibutuhkan informasi bagi ekspresi sifat keganasan, tetapi informasi ini secara normal tidak diekspresikan selama kehidupan dewasa. Sesuai dengan itu, transformasi sel normal menjadi sel tumor dapat menyangkut depresi atau amplikasi gen yang tidak cocok yang normal ada Tidak mungkin menyatakan satu etiologi kanker. Jelas ada banyak jenis kanker dengan gambaran epidemiologis dan factor-faktor etiologi yang berlainan. Sebagian besar neoplasia manusia penyebabnya belum diketahui. Akan tetapi , pertimbangan tidak langsung dan bukti eksperimen menunjukkan bahwa banyak zat kimia dalam lingkungan adalah karsinogenik. Ini terbukti dari percobaan-percobaan hewan, dari insidens tumor-tumor tertentu pada pekerjaan industri, dan diatas segalanya dari insidens kanker paru-paru yang merusak pada perokok. Peranan virus pada tumorigenesis sudah dijelaskan pada banyak spesies hewan; sementara pada spesies kita belum ada bukti nyata, dalam hal ini sedikit alas an yang dapat dipercaya bahwa kita berbeda dari hewan. Agen-agen fisik dalam lingkungan juga sudah diketahui mempunyai potensi tumorigenik. Asgen-agen seperti berupa radiasi sinar –x dan bahkan radiasi ultraviolet seperti yang dijumpai bila terkena sinar matahari.

Etiologi Kanker

Kategori agens atau factor-faktor tertentu telah memberikan implikasi dalam proses karsinogenik. Agent/Faktor-faktor tersebut termasuk virus, agens fisik, agen kimia, factor-faktor genetic atau keturunan, factor makanan dan agen hormonal.

Virus

Virus sebagai penyebab kanker pada manusia adalah sulit untuk dipastikan karena virus sulit untuk diisolasi. Bila tampak kanker spesifik dalam kluster maka diduga atau dicurigai adanya penyebab Infeksius. Virus dianggap dapat menyatukan diri dalam struktur genetic sel, sehingga mengganggu generasi mendatang dari produksi sel tersebut barangkali mengarah pada kanker.

Agen Fisik

Faktor-faktor fisik yang berikatan dengan karsingenesis mencakup pemajanan terhadap sinar matahari atau pada radiasi, iritasi kronis atau inflamasi, dan penggunaan tembakau.

Pemajanan berlebih terhadap radiasi ultraviolet, terutama pada individu yang berkulit terang dan bermata biru atau hijau, meningkatkan resiko kanker kulit. Faktor-faktor seperti gaya berpakaian (baju tidak berlengan atau pendek), penggunaan tabir surya, pekerjaan, kebiasaan rekreasi, dan juga variable lingkungan seperti kelembaban, ketinggian, dan tempat yang luas semuanya berperan dalam resiko pemajanan terhadap sinar ultraviolet.

Pemajanan terhadap medan elektromagnetik (RMF) dari kabel. Listrik, microwave, dan telepon selular, dapat juga meningkatkan risiko kanker.

Iritasi atau inflamasi kronik didugamerusak sel-sel yang menyebabkan diferensiasi sel abnormal. Mutasi sel sekunder terhadap iritasi atau inflamasi kronik berkaitan dengan kanker bibir diantara perokok yang menggunakan pipa.

Agens Kimia

Delapan puluh lima persen dari semua kanker diperkirakan berhubungan dengan lingkungan. Merokok tembakau adalah karsinogen kimia poten yang menyebabkan sedikitnya 35% dari kematian akibat kanker. Tembakau dapat juga bereaksi secara sinergis dengan substansi lain seperti alcohol, asbestos, uranium dan virus untuk meningkatkan pembentukan kanker. Mengunyah tembakau berkaitan dengan tembakau dari rongga mulut dan terutama terjadi pada pria yang berusia dibawah 40 tahun.

Banyak substansi kimiawi yang ditemukan dalam lingkungan kerja terbukti menjadi karsinogen atau kokarsinogen dalam proses kanker. Kebanyakan zat kimia yang berbahaya menghasilkan efek-efek toksik dengan mengganggu struktur DNA pada bagian-bagian tubuh yang jauh dari pajanan zat kimia. Hepar, paru-paru dan ginjal adalah system organ yang paling sering terkena, diperkirakan karena perannya dalam mendetoksifikasi zat-zat kimia.

Faktor Genetik dan Keturunan

Faktor-faktor genetic juga berperan dalam pembentukan sel kanker. Jika kerusakan DNA terjadi pada sel dimana pola kromosomnya abnormal, dapat terbentuk sel-sel mutan. Pola kromosomnya abnormal dan kanker berhubungan dengan kromosom ekstra, terlalu sedikit kromosom, atau translokasi kromosom

Pada kanker yang predisposisi herediter, umumnya saudara dekat (sedarah) mempunyai tipe kanker yang sama. Kanker yang berkaitan dengan sifat yang diturunkan termasuk retinoblastoma, nefroblastoma, feocromositoma, neuroofibromatosis, maligna, leukemia, dan kanker payudara, endometrial, kolorectal, lambung, prostat dan paru-paru.

Faktor –faktor Makanan

Diduga berkaitan dengan 40% -60% dari semua kanker lingkungan.

Agen Hormonal

Pertumbuhan tumor mungkin dipercepat dengan adanya gangguan dalam keseimbangan hormon baik oleh pembentukan hormon tubuh sendiri (endogenus) atau pemberian hormon eksogenus.

Penatalaksanaan Kanker

Pilihan pengobatan yang ditawarkan kepada pasien kanker harus berdasarkan pada tujuan yang realistic dan yang dapat dicapai untuk setiap tipe kanker yang spesifik. Rentang mengenai tujuan pengobatan mungkin meliputi Eradikasi menyeluruh dari penyakit malignansi (penyembuhan), memperpanjang survival dan menghambat pertumbuhan sel-sel kanker, atau menghilangkan gejala yang berhubungan dengan proses penyakit kanker (paliatif)

Perawatan Paliatif

Perawatan paliatif adalah semua tindakan aktif guna meringankan beban penderita, terutama yang tak mungkin disembuhkan.

Tujuan Perawatan Paliatif :

Mencapai kualitas hidup maksimal bagi penderita dan keluargan.

Peranan Perawatan Paliatif Pada Penyakit Kanker

Secara tradisional, perawatan paliatif dilaksanakan pada saat akhir kehidupan, pada saat timbul nyeri, atau gejala dan keluhan lain, termasuk gangguan psikis yang dapat sangat bewrat, sehingga sulit dikontrol. Seyogyanya pelayanan perawatan paliatif sudah dilaksanakan sejak dini, bersamaan dengan upaya kuratif, demikian pula perhatian terhadap keluarga penderita. Informasi dan pengertian yang dangkal pada saat awal, akan berakibat kegelisahan yang menimbulkan masalah sepanjang perjalanan penyakitnya. Penderita dan keluarga diikut sertakan dalam program perawatan, bukan hanya sebagai obyek, melainkan juag sebagai subyek Dengan demikian harapan dan kehendak penderita beserta keluarganya juga merupakan pertimbangan penting.

Prinsip Umum Perawatan Paliatif Pada Kanker Lanjut

1. Jadilah pendengar yang baik. Perhatikan dengan saksama dan dengarkan dengan sabar semua keluhan penderita, karena ini merupakan informasi yang akan mempertajam dan menambah ketepatan tindakan anda

  1. Tegakkan diagnosa sebelum bertindak. Ingat, dasar perawatan paliatif adalah ilmu kedokteran, yang kaidah-kaidahnya harus dijalani secara runtun

  2. Anda harus mengenal betul obat yang digunakan,baik indikasi,dosis,cara pemakaian,efek samping dan cara mengatasinya.

4. Tidak semua keluhan sakit dapat diobati dengan obat analgetik jangan lupa adanya faktor emosi dan psikis yang perlu mendapat perhatian.

  1. Perawatan paliatif identik dengan perawatan intensif dalam arti pengawasan kecermatan dan ketelitian memperhatikan hal-hal detail,untuk hasil terbaik bagi penderita.

  2. Bersikap positif,untuk selalu menikmati dan mensyukuri setiap perbaikan yang terjadi,walaupun hanya kemajuan kecil saja . Hal ini harus diajarkan kepada penderita dan keluarganya.

  3. Selalu ada yang dapat dilakukan untuk menolong penderita mengurangi penderitaannya.Hindari pernyataan,”Tak ada lagi yang dapat dikerjakan untuk menolong anda”.

  4. Selalu pelajari hal baru yang anda peroleh dari setiap penderita.Pasti ada manfaatnya dan tanpa disadari anda akan semakin mahir,terampil dan kaya dengan pengalaman.

 

 

DAFTAR PUSTAKA

Corwin. E.J 1997). Buku Saku Patofisiologi , EGC. Jakarta

Price. S.A., Wilson.L.M.(1995). Patofisiologi Konsep klinis Proses-proses penyakit, ed 4 EGC, Jakarta .

Smaltzer,S.C.,Bare.B.G; Brunner & Suddarth’s (1996). Texbook of Medical-Surgical Nursing, 8.ed, Lippincott-Raven, Philadelphia.

The Advisory Committee on Health Researh (2000). Genomics and World Health, WHO,Geneva

SIROSIS HEPATIS

I.Pengertian

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati.

II.Etiologi & Klasifikasi

Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas :
A.Etiologi
B.Morfologi
C.Fungsional

Uraian :
A.Klasifikasi etiologi
1)Etiologi yang diketahui penyebabnya
(a)Hepatitis virus B & C
(b)Alkohol
(c)Metabolik
(d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik
(e)Obstruksi aliran vena hepatik
Penyakit vena oklusif
Sindrom budd chiari
Perikarditis konstriktiva
Payah jantung kanan
(f)Gangguan imunologis
Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif
(g)Toksik & obat
INH, metildopa
(h)Operasi pintas usus halus pada obesitas
(i)Malnutrisi, infeksi seperti malaria.
2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya.
Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous.

B. Klasifikasi Morfologi
Secara makroskopik sirosis dibagi atas:
1.mikronodular
2.makronodular
3.campuran
Uraian :
1.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
3. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.

C.Klasifikasi Fungsional
Secara fungsi, sirosis hati dibagi atas :
kompensasi baik (laten,sirosis dini)
dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi portal)

1.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, gembung, mual, dll
Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas, muka dan lengan atas.
Eritema palmaris
Asites
Pertumbuhan rambut berkurang
Atrofi testis dan ginekomastia pada pria
Sebagai tambahan dapat timbul :
Ikterus/jaundice, subfebris, sirkulasi hiperkenetik, danfoetor hepatik.
Ensefalopati hepatik, bicara gagok/slurred speech, flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati)
Hipoalbuminemia, edema pretibial, gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin.
2.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati.Bisa disebabkan satu faktor saja, misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. Lokasi peningkatan resistensi bisa :

prehepatik, biasa kongenital, trombosis vena porta waktu lahir. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa.
Intrahepatik
a)Presinusoidal
b)Sinusoinal(sirosis hati)
c)Post-sinusoidal (veno oklusif).biasa terdapat lokasi obstruksi campuran.
d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva, insufisiensi trikuspidal.

Gambaran klinis, pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi, yakni kegagalan hati, dan hipertensi portal. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis, biokimia darah, histologi jaringan dan dibagi atas progresif, regresif, dan status quo (stasioner).

III.Patognesis:

Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) ,terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati .septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran , dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules ,sinusoid,retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen,septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati.
Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut:
Tipe 1: lokasi daerah sentral
Tipe 2: sinusoid
Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal)
Tipe 4: membram basal
Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang.
Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara:
-mekanik
-imunologis
-campuran
Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati, yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati ,nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati.

IV.Manifestasi klinis

1. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ).
2. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun, pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor.
Fase dekompensasi
Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris, spider nevy, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, haid berhenti. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Pada kasus lain, sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati, bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus.

V.Pemeriksaan Penunjang
1.Pemeriksaan Laboratorium
Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati.
Darah : bisa dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan laboratorium bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi.
Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang jelek.
Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na 500-1000, mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.
2.Pemeriksaan Jasmani
Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati.
Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara :
a.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII).
b.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V).
Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.
Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.

Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi
Derajat kerusakan
Minimal
sedang
Berat
Bil.serum (mu.mol/dl0
50
Alb.serum(gr/dl)
>35
30-35
<30
Asites
Nihil
Mudah dikontrol
Susah
Pse/ensefalopati
Nihil
Minimal
Berat/koma
nutrisi
Sempurna
Baik
Kurang/kurus

Pemeriksaan Penunjang Lainnya :
Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal.
Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.
Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dll.
Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus.
Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.
E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.
Angiografi : angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista.
Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.

VI.Komplikasi

Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi :
1.Kegagalan hati (hepatoseluler) ; timbul spider nevi, eritema palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.
2.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia, caput medusae, hemoroid, vena kolateral dinding perut.
Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa :
3.Asites
4.Ensefalopati
5.Peritonitis bakterial spontan
6.Sindrom hepatorenal
7.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma)

VII. Pengobatan

Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.
1.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet TKTP, lemak secukupnya. Bila timbul ensefalopati, protein dikurangi.
2.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui, seperti :
Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh.
Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun.
Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan), diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urin.
Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid
Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul
a)Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hr dan total cairan 1,5 l/hr. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari,bila perlu dikombinasi dengan furosemid.
b)Perdarahan varises esofagus. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna.
Pertama melakukan pemasangan NG tube, disamping melakukan aspirasi cairan lambung.
Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb ,9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya.
Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali.
Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises.
Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.
Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0.
Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe.
Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol.
c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver.
d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i.v. amokisilin, aminoglikosida.
e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik, terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava, sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.

HIPERGLIKEMIA

A. Pengertan :
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )

B. Etiologi :
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas.
Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing

C. Menifestasi klinik :
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah)
Polipagi.
Polidipsi
Poliuri.
Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
Rasa kesemutan, kram otot
Visus menurun
Penurunan berat badan
Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh.

E. Komplikasi Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
A.Komplikasi akut
1.Komplikasi metabolik
Ketoasidosis diabetic
Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
Hipoglikemia
Asidosis lactate
2.Infeksi berat
B.Komplikasi kronik
1.Komplikasi vaskuler
Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
2.Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli – buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
3.Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
4.Komplikasi pada kulit

F. Pemeriksaan penunjang :
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena).
Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.
Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.
Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien Diabetes Mellitus:
Hb
Gas darah arteri
Insulin darah
Elektrolit darah
Urinalisis
Ultrasonografi

G. Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.

Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
A.Diet
1.Komposisi makanan :
a.Karbohidrat = 60 % – 70 %
b.Protein = 10 % – 15 %
c.Lemak = 20 % – 25 %
2.Jumlah kalori perhari
a.Antara 1100 -2300 kkal
b.Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB
3.Penilaian status gizi :
BB
BBR = x 100 %
TB – 100

Kurus : BBR 110 %
Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% – 130 %
Obesitas sedang 130% – 140%
Obesitas berat 140% – 200%
Obesitas morbit > 200 %
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :
Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
Gemuk : BB x 20 kalori/hari
Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari

B.Latihan jasmani

C.Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :
Umur diatas 45 tahun
Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
Hipertensi > 140 / 90 mmHg
Riwayat keluarga DM
Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)

D.Obat berkaitan Hipoglikemia
1.Obat hipoglikemi oral :
a.Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.
b.Biguanid ( metformin )
c.Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
d.Inhibitor glucosidase
e.Tiosolidinedlones

2.Insulin
Jenis insulin menurut cara kerja

Lama kerja

Nama insulin

Mulai kerja
(Jam)

Kerja max.
(Jam)

Lama kerja
(Jam)

Kerja singkat

Actrafit
Humolin R

0,5
0,5

2,5 – 5
2,5 – 5

4 – 8
4 – 8

Kerja sedang

Monotard
Insulatard
Humulin N

1 – 2
1 – 2
1 – 2

4 – 6
4 – 6
4 – 8

8 – 24
8 – 24
8 – 2

Kerja lama

Ultratard

2 – 4

8 – 24

28

PENGKAJIAN KEPERAWATAN.

AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan.
Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan tidur / istirahat.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas.

SIRKULASI
Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut.
Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas.
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardia.
Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi.
Nadi yang menurun / tak ada
Distritmia.
Krekels ; DVJ (GJK).
Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.

INTEGRITAS EGO
Gejala : Stres; tergantung pada orang lain.
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.

ELIMINASI
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia.
Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru / berulang.
Nyeri tekan abdomen.
Diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat).
Urine berkabut, bau busuk (infeksi).
Abdomen keras, adanya asites.
Bising usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).

MAKANAN / CAIRAN
Gejala : Hilang nafsu makan.
Mual / muntah.
Tidak mengikuti diet ; peningkatan masukan glukosa / karbohidrat.
Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari / minggu.
Haus.
Penggunaan diuretik (tiazid).

Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek.
Kekakuan / distensi abdomen, muntah.
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah).
Bau halotosis / manis, bau buah (napas aseton).

NEUROSENSORI
Gejala : Pusing / pening.
Sakit kepala.
Kesemutan, kebas kelemhan pada otot. Parestesia.
Gangguan penglihatan.
Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental.
Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma).
Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

NYERI / KENYAMANAN
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati

PERNAPASAN
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi / tidak).
Tanda : Lapar udara.
Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi).
Frekuensi pernapasan.

KEAMANAN
Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaforesis.
Kulit rusak, lesi / ulserasi.
Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak.
Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

SEKSUALITAS
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi).
Masalah impoten pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita.

PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
Gejala : Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat.
Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid); Dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.

Pertimbangan
Rencana pemulangan : Mungkin mmerlukan bantuan dalam pengarturan diet, pengobatan, pwerawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.
Glukosa darah ; meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
Aseton plasma ; Positif secara mencolok.
Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
Elektrolit :
Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
Kalium ; Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller), selanjutnya akan menurun.
Fospor : Lebih sering menurun.
Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal).
Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.
Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan samoai tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto antibodi).
Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.
Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

Diagnosa keperawatan yang sering muncul:
1.Kekurangan volume cairan
2.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
3.Risiko tinggi terhadap infeksi.
4.Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.
5.Kelelahan
6.Ketidakberdayaan
7.Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan.