GASTROENTERITIS

A.Pengertian
Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram (Syaiful Noer, 1996 ).
Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami perkembangan diare dan/ atau munmtah akut. Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100 – 200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat (Arif Mansjoer, 1999 : 501).
Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri , virus, dan pathogen parasitic.
Diare adalah defekasi yang tidak normal baik frekuensi maupun konsistensinya, frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari.

B.Anatomi fisiologi
Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang panjangnya kira-kira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila makanan melewatinya.
Bagian sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan dibagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat di bawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira ± 1500 ml. Lambung dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis, kardia, fundus, korpus dan pilorus.
Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal, yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Untuk sekresi dan absorbsi, usus halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum, bagian tengah disebut yeyunum, bagian bawah disebut ileum. Pertemuan antara usus halus dan usus besar terletak dibagian bawah kanan duodenum. Ini disebut sekum pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal. Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus ke dalam usus besar, dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen transversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang sudah hampir lengkap pada kolon. Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian. Kolon sigmoid dan rektum kolon sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air perhari sedangkan usus halus mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus besar adalah 2000 ml perhari. Bila jumlah ini dilampaui, misalnya adalah karena adanya kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare.
Rektum berlanjut pada anus, jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal.

C.Etiologi
Faktor infeksi
a.Infeksi internal, yaitu saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare. Pada sat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab itu dapat digolongkan lagi kedalam penyakit yang ditimbulkan adanya virus, bakteri, dan parasit usus. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya ialah virus Norwalk, astrovirus, calcivirus, coronavirus, minirotavirus dan virus bulat kecil. Bakteri-bakteri yang dapat menyebabkan penyakit itu adalah aeromonashidrophilia, bacillus cereus, campylobacter jejuni, clostridium defficile, clostridium perfringens, E, coli, plesiomonas, shigelloides, salmonella spp, staphylococcus aureus, vibrio cholerae, dan yersinia enterocolitica.
Sedangkan penyebab gastroenteritis (diare akut) oleh parasit adalah balantidium coli, capillaria philippinensis, cryptosporidium, entamoeba histolitica, giarsia lamblia, isospora billi, fasiolapsis buski, sarcocystis suihominis, strongiloides stercoralis, dan trichuris trichuria.
b.Bakteri penyebab gastroenteritis (diare akut) dibagi dalam dua golongan besar, ialah bvakteri non invasive dan bakteri invasive. Yang termauk dalam golongan bakteri non invasive adalah : vibrio cholera, E. coli pathogen (EPEC,ETEC,EIEC). Sedangkan golongan bakteri invasiv adalah salmonella spp, shigella spp, E. coli infasif (EIEC), E. coli hemorrhagic (EHEC) dan camphylobcter. Diare karena bakteri invasive dan non ihnvasiv terjadi melalui suatu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion di dalam sel-sel usus berikut ini : cAMP (cyclic adenosine monophospate), cGMP (cyclic guaniosin monophospate), Ca-dependent dan pengaturan ulang sitoskeleton.
c.Infeksi parenteral, yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti : otitis media akut tonsilopharingitis, dan sebagainya.
D.Insiden
Data departemen kesehatan RI, menyebutkan bahwa angka kesakitan diare diindonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 pendududk intuk semua golongan umur dan 1,6 – 2,2 episode diare setiap tahunnya untukgolongan umur balita. Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita. Di laboratorium kesehatan anak RSUD Dr. soetomo pada tahun 1996 didapatkan 871 penderita diare yang dirawat dengan dehidrasi ringan 5%, dehidrasi sedang 7,1%, dan dehidrasi berat 23 %.tahun 2000 terdapat 1160 penderita diare yang dirawat dengan 227 (19,56 %) penderita yangmeninggal karena dehidrasi.

E.Patogenesis
Diare akut akibat infeksi( gastro enteritis) terutama dilakukan secara fekal oral. Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk, makanan yang tidak matang, bahkan yang disajikan tanpa dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi (Norwalk, rotavirus), tangan yang terkontaminasi (clostridium difficille), atau melalui aktivitas seksual. Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme, yaitu faktor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna, seperti keasaman lambung, motilitas lambung, imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus. Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi, yang merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman. Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu :
1.Bakteri noninvasif (enterotoksigenik)
Bakteri masuk kedalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut. Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung, didalam lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung, namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang lolos kedalam usus 12 jari (duodenum). Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per ml cairan usus. Denan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane (dinding sel epitel). Di dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic Adenosin Monophospate). cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili, tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut. Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut, volume cairan didalam lumen usus akan bertambah banyak. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke baeah atau ke usus besar. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan yang bertambah banyak, tetapi tentu saja ada batasannya. Bila jumlah cairan meningkat sampai dengan 4500 ml (4,5 liter), masih belum terjadi diare, tetapi bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap, maka akan terjadi diare.
2.Bakteri enteroinvasif
Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, dan bersifat sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. Coli (EIEC), S. Paratyphi B, S. Typhimurium, S. Enteriditis, S. Choleraesuis, Shigela, Yersinia dan Perfringens tipe C.
Penyebab diare lainnya, seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E. Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air, elektrolit dan zat makanan (lamdia) patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas, mungkin karena superinfeksi dengan jasad renik lain.
Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial, sehingga mengganggu absorpsi air, dan elektrolit. Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke dalam lumen usus. Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare.

F.Gejala Klinik
Pasien dengan diare akibat infeksi sering mengalami nausea, muntah, nyeri perut sampai kejang perut, demam dan diare terjadi renjatan hipovolemik harus dihindari kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun, serta suara menjadi serak, gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit) tekanan darah menurun tak terukur, pasien gelisah, muka pucat, ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis, kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria, sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi dapat timbul penulit berupa nekrosis tubular akut.
Secara klinis dianggap diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan pertama, kolerifrom, dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja. Kedua disentriform, pada saat diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah.

G.Tes Diagnostik
BAHAN
PEMERIKSAAN
Tinja

Tinja

Darah

Cairan duadenum
Biakan : Siggela, salmonella, E. coli, V. cholarae
Virus : Mikroskop elektron, elisa
Parasit : Pemeriksaan mikroskopika
PH dan uji reduksi
Lemak (pewarna sudam III)
Elektrolit dan osmolalitas
Darah tepi lengkap
Asam folat serum dan eritrosit
Mikroskopik : glordia dorstring dan loides.
Biakan : kuman aerob dan anaerob.

H.Penatalaksanaan
Dasar pengobatan diare adalah :
1.Pemberian cairan : jenis cairan, cara memberikan dan jumlah cairan.
2.Dietetik.
3.Obat-obatan.
Ketiga dasar pengobatan tersebut dijelaskan sebagai berikut :
1.Pemberian cairan pada pasien diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum.
Jenis cairan
a. Cairan peroral :
Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik diberikan peroral berupa cairan yang berisi NaCl dan NaHCO3, KCI dan glukosa. Formula lengkap sering disebut juga oralit. Cairan sederhana yang dapat dibuat sendiri (formula tidak lengkap)hanya mengandung garam dan gula (NaCl dan sukrosa), atau air tajin yang diberi garam dan gula untuk pengobatan sementara sebelum di bawah berobat ke rumah sakit pelayanan kesehatan untuk mencegah dehidrasi lebih jauh.

b. Cairan parenteral :
1). Belum ada dehidrasi
Peroral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas tiap defekasi.
2). Dehidrasi ringan
1 jam pertama : 25 – 50 ml/kg BB per oral (intragastrik). Selanjutnya : 125 ml/kg BB /hari.
3). Dehidrasi sedang
1 jam pertama : 50 – 100 ml/kg BB peroral /intragastrik (sonde). Selanjutnya ; 125 ml/kg BB/hari.
4). Dehidrasi berat
(a).Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun, berat badan 3 – 10 kg.
yaitu 1 jam pertama : 40 ml/kg BB / jam = 10 tetes / kg BB /menit (set infus berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 13 tetes / kg BB /menit (set infus 1 ml : 20 tetes).
7 jam berikutnya : 12 ml /kg BB/jam = 33 tetes / kg BB/ m atau 4 tetes / kg BB/menit.
16 jam berikutnya : 125 ml/kg BB oralit peroral atau intragastrik. Bila anak tidak mau minum, teruskan dengan intravena 2 tetes/.kg BB/menit atau 3 tetes/kgBB/menit.
(b).Untuk anak lebih dari 25 tahun dengan BB 10 – 15 kg :
1 jam pertama : 30 ml /kg BB/jam = 8 tetes/kgBB/menit. atau 10 tetes/kgBB/menit.
7 jam berikutnya : 10 ml /kg BB /jam = 3 tetes/kgBB/ menit. atau 4 tetes/kgBB/menit.
16 jam berikutnya : 125 ml /kg BB oralit peroral atau intragastrik. Bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/m, atau 3 tetes/ kgBB/m.
(c).Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan BB 2 – 3 kg.
Kebutuhan cairan : 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml /kg bb /24 jam. Jenis cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5 % + 1 bagian NaHCO­3­ 1 %) dengan kecepatan 4 jam pertama = 25 ml / kg BB /jam atau 6 tetes/kgBB/menit., 8 tetes/kgBB/ menit.
20 jam berikutnya 150 ml /kg BB /20 jam = 2 tetes/kgBB/ menit. atau 2 ½ tetes/kgBB/menit.

2.Pengobatan dietetik
Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB kurang dari 7 kg jenis makanan :
a.Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tak jenuh).
b. Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim).
c.Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan.
Cara memberikannya :
a.Hari pertama : setelah dehidrasi segera diberikan makanan peroral. Bila diberi ASI/susu formula tapi masih diare diberikan oralit selang-seling.
b. Hari kedua – keempat : ASI /susu formula rendah laktosa penuh.
c. Hari kelima : bila tidak ada kelainan pasien dipulangkan. Kembali susu atau makanan biasa.
3.Obat-obatan
a.Obat anti sekresi : dosis 25 mg /tahun dengan dosis minimum 30 mg. Klorpromazin dosis 0,5 – 1 mg /kg bb /hari.
b. Obat spasmolitik.
c. Antibiotik (Ngastiyah, 1997).

I.Prinsip Pengobatan Dan Managemen Perawatan
1.Pengobatan tergantung pada derajat dehidrasi. Dehidrasi ringan . ada kemungkinan lebih disukai untuk merawat anak di rumah, asal diberikan perawatan medis tang efesien.
a.Dihentikannya pemberian susu yang diganti dengan campuran glucose elektrolit (dioralite).
b.Cairan harus diberikan setiap 2 jam pada siang hari dan setiap 4 jam selama malam hari, dilanjutkan selama 24 jam
c.Setelah 24 jam pemberian susu dimulai kembali, jika diberikan jumlah kecil (15 ml susu krim separuh) setiap 4 jam dengan salin antara waktu makan
d.Dengan ditingkatkannya pemberian susu, jumlah campuran glucose elektrolit diturunkan secara berimbang
e.Sucrose hanya ditambahkan jika feces mulai berbentuk
Dehidrasi ringan. Pada kasus ini, gambaran klinik ditegakkan secara baik danbayi mulai dirawat :
a.Dihentikannya pemberian susu
b.Penggantian deficit cairan danelektrolit serta koreksi gangguan asam basa. Ini didasarkan pada penilaian klinis, atau pada rekaman kehi,angan berat badanterakhir. Pergantian dapat dilakukan baik peroral atau intravena dan akan tergantung pada kehilangan air dan elektrolit melalui diare.
c.Perawatan bayi dengan terapi intra vena
d.Pemeriksaan biokimia dan obsevasi klinis untuk menentukan status elektrolit
e.Dimulainya pemberian cairan peroral secara perlahan – lahan untuk kmenentukan kemampuan menerima cairan
f.Dimulainya pemberian susu secara berangsur-angsur seperti yangdiuraikanuntuk dehidrasi ringan
g.Penimbangan berat badan harian dan pengumpilan urin harian
Dehidrasi parah. Bayi dalamkedaan sakit parah dengan kegagalan sirkulasi :
a.Infuse intravena dengan larutan yang sesuai dan masukan cairan dengan peningkatan yang seksama
b.Infuse plasma untukmenggantikan penurunan volume plasma
c.Koreksi asidosis merabolik dengan pemberian secara intravena 8,4 % natrium bikarbonat dengan penilaian kembali status asam basa
d.Jika suatu elektrolit dan cairan telah dikoreksi, secara berangsur-angsur susu diberikan kembali seperti yang diuraikan untuk dehidrasi ringan
e.Selama fase akut, bayi dirawat dalam incubator. Diberikan oksigen dan bayi diobservasi secara seksama, karena penurunan kadar kalium serum menimbulkan perubahan aktivitas jantung, dan peningkatan kadar kalium secara cepat membawa resiko henti jantung.
2.Perawatan rutin
a.Pemberian obat-obatan, terutama antibiotika untuk mengatasu kuman infeksi . jika muntah parah, obat-obatan yang sesuai, seperti kloramfenikol atau streptomisin, dapat diberikan secara parenteral
b.Isolasi bayi dan pengertian akan proses infeksi silang serta pencegahannya.
c.Perawatan bokong anak. Feces yang encer akan menyebabkan kemerahan dan ekskoriasi kulit. Bayi tidak boleh ditinggal berbaring dengan popok yang basah dan kotor. Area popok dibasuh secara lebih dan diberikan krim pelindung. Meninggalkan bokong dalam kedaan terpapar merupakan cara yang terbaik untuk mendorong terjadinya penyembuhan.
d.Inspeksi dan perawatan mulit bayi
e.Dukungan bagi orang tua. Jika terdapat bukti tidak adanya pengertian dalam hal perawatan anak,ibu harusdidorong untuk tinggal bersama anak. Perawatan dapat diawasi dan diberikan bantuan. Walaupun demikian, harus diingat bahwa banyak bayi yangmenderita gastroenteritis kendatipun perawatan bayi yang bhaik, dan orang tua tidak boleh disalahkan karena keadaan ini.
f.Persiapan pulang ke rumah. Segera setelah petunjuk pemberian makanan mencapai tingkat sesuai umur dan kebutuhan anak, dan jika terjadi pertambahan berat badan anak yang memuaskan dan tidak terdapat muntah atau feces yang encer, maka anak dizinkan pulang. Orang tua diminta untuk datang ke unit rawat jalan untuk mengubungi dokter umum untuk menilai kemajuan bayi.

Iklan

KANKER KOLOREKTAL

Pendahuluan
Kolon ( termasuk rectum ) merupakan tempat keganasan tersering dari saluran cerna. Kanker kolon menyerang individu dua kali lebih besar dibandingkan kanker rectal. Kanker kolon merupakan penyebab ketiga dari semua kematian akibat kanker di Amerika Serikat, baik pada pria maupun wanita ( Cancer Facts and Figures, 1991). Ini adalah penyakit budaya barat. Diperkirakan bahwa 150.000 kasus baru kanker kolorektal didiagnosis di negara ini setiap tahunnya.
Insidensnya meningkat sesuai dengan usia , kebanyakan pada pasien yang berusia lebih dari 55 tahun. Kanker ini jarang ditemukan di bawah usia 40 tahun, kecuali pada orang dengan riwayat kolitis ulseratif atau poliposis familial. Kedua kelamin terserang sama seringnya, walaupun kanker kolon lebih sering pada wanita, sedangkan lesi pada rectum lebih sering pada pria.
Distribusi tempat kanker pada bagian – bagian kolon adalah sebagai berikut :
Asendens : 25 %
Transversa : 10 %
Desendens : 15 %
Sigmoid : 20 %
Rectum : 30 %
Namun pada tahun – tahun terakhir, diketemukan adanya pergeseran mencolok pada distribusinya. Insidens kanker pada sigmoid & area rectal telah menurun, sedangkan insidens pada kolon asendens dan desendens meningkat.
Lebih dari 156.000 orang terdiagnosa setiap tahunnya, kira – kira setengah dari jumlah tersebut meninggal setiap tahunnya, meskipun sekitar tiga dari empat pasien dapat diselamatkan dengan diagnosis dini dan tindakan segera. Angka kelangsungan hidup di bawah 5 tahun adalah 40 – 50 %, terutama karena terlambat dalam diagnosis dan adanya metastase. Kebanyakan orang asimptomatis dalam jangka waktu yang lama dan mencari bantuan kesehatan hanya bila mereka menemukan perubahan pada kebiasaan defekasi atau perdarahan rectal.
Etiologi
Penyebab nyata dari kanker kolorectal belum diketahui secara pasti, namun faktor resiko & faktor predisposisi telah diidentifikasi. Faktor resiko yang mungkin adalah adanya riwayat kanker payudara dan tumor uterus atau kanker kolon atau polip dalam keluarga ; riwayat penyakit usus inflamasi kronis.
Faktor predisposisi yang penting adalah adanya hubungan dengan kebiasaan makan, karena kanker kolorektal ( seperti juga divertikulosis ) adalah sekitar 10 kali lebih banyak pada penduduk di dunia barat, yang mengkonsumsi lebih banyak makanan yang mengandung karbohidrat refined dan rendah serat kasar, dibandingkan penduduk primitive ( Afrika ) dengan diet kaya serat kasar. Burkitt ( 1971 ) mengemukakan bahwa diet rendah serat, tinggi karbohidarat refined mengakibatkan perubahan pada flora feses dan perubahan degradasi garam – garam empedu atau hasil pemecahan protein & lemak, dimana sebagian dari zat – zat ini bersifat karsinogenik. Diet rendah serat juga menyebabkan pemekatan zat yang berpotensi karsinogenik ini dalam feses yang bervolume lebih kecil. Selain itu, massa transisi feses meningkat, akibatnya kontak zat yang berpotensi karsinogenik dengan mukosa usus bertambah lama.
Patofisiologi
Kanker kolon dan rektum terutama ( 95 % ) adenokarsinoma ( muncul dari lapisan epitel usus ). Dimulai sebagai polip jinak tetapi dapat menjadi ganas dan menyusup serta merusak jaringan normal serta meluas ke dalam sturktur sekitarnya. Sel kanker dapat terlepas dari tumor primer dan menyebar ke bagian tubuh yang lain ( paling sering ke hati ).
Kanker kolorektal dapat menyebar melalui beberapa cara yaitu :
1.Secara infiltratif langsung ke struktur yang berdekatan, seperti ke dalam kandung kemih.
2.Melalui pembuluh limfe ke kelenjar limfe perikolon dan mesokolon
3.Melalui aliran darah, biasanya ke hati karena kolon mengalirakan darah ke system portal.
4.Penyebaran secara transperitoneal
5.Penyebaran ke luka jahitan, insisi abdomen atau lokasi drain.
Pertumbuhan kanker menghasilkan efek sekunder, meliputi penyumbatan lumen usus dengan obstruksi dan ulserasi pada dinding usus serta perdarahan. Penetrasi kanker dapat menyebabkan perforasi dan abses, serta timbulnya metastase pada jaringan lain. Prognosis relative baik bila lesi terbatas pada mukosa dan submukosa pada saat reseksi dilakukan, dan jauh lebih jelek bila telah terjadi metastase ke kelenjar limfe. Dengan menggunakan metode Dukes, kanker kolorektal digolongkan berdasarkan metastasenya :
Stadium A : tumor dibatasi pada mukosa dan submukosa saja
Stadium B : kanker yang sudah menembus usus ke jaringan di luar rectal
tanpa keterlibatan nodus limfe.
Stadium C : invasi ke dalam system limfe yang mengalir regional
Stadium D : metastase regional tahap lanjut dan penyebaran yang luas &
tidak dapat dioperasi lagi.
Manifestasi Klinis
Gejala sangat ditentukan oleh lokasi kanker, tahap penyakit, dan fungsi segmen usus tempat kanker berlokasi. Adanya perubahan dalam defekasi, darah pada feses, konstipasi, perubahan dalam penampilan feses, tenesmus, anemia dan perdarahan rectal merupakan keluhan yang umum terjadi.
Kanker kolon kanan, dimana isi kolon berupa caiaran, cenderung tetap tersamar hingga stadium lanjut. Sedikit kecenderungan menimbulkan obstruksi, karena lumen usus lebih besar dan feses masih encer. Anemia akibat perdarahan sering terjadi, dan darah bersifat samara dan hanya dapat dideteksi dengan tes Guaiak ( suatu tes sederhana yang dapat dilakukan di klinik ). Mucus jarang terlihat, karena tercampur dalam feses. Pada orang yang kurus, tumor kolon kanan mungkin dapat teraba, tetapi jarang pada stadium awal. Penderita mungkin mengalami perasaan tidak enak pada abdomen, dan kadang – kadang pada epigastrium.
Kanker kolon kiri dan rectum cenderung menyebabkan perubahan defekasi sebagai akibat iritasi dan respon refleks. Diare, nyeri kejang, dan kembung sering terjadi. Karena lesi kolon kiri cenderung melingkar, sering timbul gangguan obstruksi. Feses dapat kecil dan berbentuk seperti pita. Baik mucus maupun darah segar sering terlihat pada feses. Dapat terjadi anemia akibat kehilangan darah kronik. Pertumbuhan pada sigmoid atau rectum dapat mengenai radiks saraf, pembuluh limfe atau vena, menimbulkan gejala – gejala pada tungakai atau perineum. Hemoroid, nyeri pinggang bagian bawah, keinginan defekasi atau sering berkemih dapat timbul sebagai akibat tekanan pada alat – alat tersebut. Gejala yang mungkin dapat timbul pada lesi rectal adalah evakuasi feses yang tidak lengkap setelah defekasi, konstipasi dan diare bergantian, serta feses berdarah.

Pemeriksaan Diagnostik
The American Cancer Society merekomendasikan pemeriksaan rectal manual setiap tahun bagi orang dengan usia di atas 40 tahun, sample feses untuk menilai adanya darah setiap tahun setelah usia 50 tahun dan proktosigmoidoskopi setiap 3 – 5 tahun setelah usia 50 tahun, yang mengikuti pemeriksaan dengan dua kali hasil negative setiap tahunnya. Rekomendasi ini adalah untuk orang – orang yang asimtomatik, dan evaluasi lebih sering pada individu yang diketahui mempunyai factor – factor resiko yang lebih tinggi. Sebanyak 60 % dari kasus kanker kolorektal dapat diidentifikasi dengan sigmoidoskopi.
Penatalaksanaan Medis
Pembedahan merupakan tindakan primer pada kira – kira 75 % pasien dengan kanker kolorektal. Pembedahan dapat bersifat kuratif atau palliative. Kanker yang terbatas pada satu sisi dapat diangkat dengan kolonoskop. Kolostomi laparoskopik dengan polipektomi, suatu prosedur yang baru dikembangkan untuk meminimalkan luasnya pembedahan pada beberapa kasus. Laparoskop digunakan sebagai pedoman dalam membuat keputusan di kolon ; massa tumor kemudian dieksisi. Reseksi usus diindikasikan untuk kebanyakan lesi Kelas A dan semua Kelas B serta lesi C. pembedahan kadang dianjurkan untuk mengatasi kanker kolon D. tujuan pembedahan dalam situasi ini adalah palliative. Apabila tumor telah menyebar dan mencakup struktur vital sekitarnya, maka operasi tidak dapat dilakukan.
Tipe pembedahan tergantung pada lokasi dan ukuran tumor. Prosedur pembedahan pilihan adalah sebagai berikut ( Doughty & Jackson, 1993 ) :
Reseksi segmental dengan anastomosis
Reseksi abdominoperineal dengan kolostomi sigmoid permanent
Kolostomi sementara diikuti dengan reseksi segmental dan anastomosis lanjut dari kolostomi
Kolostomi permanent atau ileostomi.
Berkenaan dengan teknik perbaikan melalui pembedahan, kolostomi dilakukan pada kuarang dari sepertiga pasien kanker kolorektal. Kolostomi adalah pembuatan lubang (stoma) pada kolon secara bedah. Stoma ini dapat berfungsi sebagai diversi sementara atau permanent. Ini memungkinkan drainase atau evakuasi isi kolon keluar tubuh. Konsistensi drainase dihubungkan dengan penempatan kolostomi, yang ditentukan oleh lokasi tumor dan luasnya invasi pada jaringan sekitar.
Pengobatan medis untuk kanker kolorektal paling sering dalam bentuk pendukung atau terapi ajufan. Terapi ajufan biasanya diberikan selain pengobatan bedah. Pilihan mencakup kemoterapi, terapi radiasi dan atau imunoterapi.
Terapi ajufan standar yang diberikan untuk pasien dengan kanker kolon kelas C adalah program 5-FU/Levamesole. Pasien dengan kanker rectal Kelas B dan C diberikan 5-FU dan metil CCNU dan dosis tinggi radiasi pelvis.

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN KANKER KOLOREKTAL
Pengkajian
Riwayat kesehatan diambil untuk mendapatkan informasi tentang :
Perasaan lelah
Nyeri abdomen atau rectal dan karakternya ( lokasi, frekuensi, durasi, berhubungan dengan makan atau defekasi )
Pola eliminasi terdahulu dan saat ini
Deskripsi tentang warna, bau dan konsistensi feses, mencakup adanya darah atau mucus.
Riwayat penyakit usus inflamasi kronis atau polip kolorektal
Riwayat keluarga dari penyakit kolorektal dan terapi obat saat ini
Kebiasaan diet ( masukan lemak, serat & konsumsi alcohol ) juga riwayat penurunan BB.
Pengkajian objekif meliputi :
Auskultasi abdomen terhadap bising usus
Palpasi abdomen untuk area nyeri tekan, distensi, dan massa padat
Inspeksi specimen terhadap karakter dan adanya darah

Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa keperawatan utama yang mencakup, adalah sebagai berikut :
Konstipasi b/d lesi obstruksi
Nyeri b/d kompresi jaringan sekunder akibat obstruksi
Keletihan b/d anemia dan anoreksia
Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual dan anoreksia
Resiko kekurangan volume cairan b/d muntah dan dehidrasi
Ansietas b/d rencana pembedahan dan diagnosis kanker
Kurang pengetahuan mengenai diagnosa, prosedur pembedahan, dan perawatan diri setelah pulang
Kerusakan integritas kulit b/d insisi bedah ( abdominoperineal ), pembentukan stoma, dan kontaminasi fekal terhadap kulit periostomal
Gangguan citra rubuh b/d kolostomi.

Perencanaan & Implementasi
Tujuan
Tujuan utama dapat mencakup eliminasi produk sisa tubuh yang adekuat; reduksi / penghilangan nyeri; peningkatan toleransi aktivitas; mendapatkan tingkat nutrisi optimal; mempertahankan keseimbangan cairan & elektrolit; penurunan ansietas; memahami tentang diagnosis, prosedur pembedahan dan perawatan diri setelah pulang; mempertahankan penyembuhan jaringan optimal; perlindungan kulit periostomal yang adekuat; penggalian dan pengungkapan perasaan dan masalah tentang kolostomi dan pengaruhnya pada diri sendiri;

Intervensi Keperawatan PraOperatif
1.Mempertahankan eliminasi
Frekuensi dan konsistensi defekasi dipantau
Laksatif dan enema diberikan sesuai resep
Pasien yang menunjukkan tanda perkembangan ke arah obstruksi total disiapkan untuk mejalani pembedahan.

2.Menghilangkan Nyeri
Analgesic diberikan sesuai resep
Lingkungan dibuat kondusif untuk relaksasi dengan meredupkan lampu, mematikan TV atau radio, dan membatasi pengunjung dan telepon bila diinginkan oleh pasien
Tindakan kenyamanan tambahan ditawarkan : perubahan posisi, gosokan punggung, dan teknik relaksasi.
3.Meningkatkan Toleransi Aktivitas
Kaji tingkat toleransi aktivitas pasien
Ubah dan jadwalkan aktivitas untuk memungkinkan periode tirah baring yang adekuat dalam upaya untuk menurunkan keletihn pasien.
Terapi komponendarah diberikan sesuai resep bila pasien menderita anemia berat.
Apabila transfusi darah diberikan, pedoman keamanan umum dan kebijakan institusi mengenai tindakan pengamanan harus diikuti.
Aktivitas post op ditingkatkan dan toleransi dipantau.
4.Memberikan Tindakan Nutrisional
Bila kondisi pasien memungkinkan, diet tinggi kalori, protein, karbohidrat serta rendah residu diberikan pada pra op selama bberapa hari untuk memberikan nutrisi adekuat dan meminimalkan kram dengan menurunkan peristaltic berlebih.
Diet cair penuh 24 jam pra op, untuk menggantikan penipisan nutrient, vitamin dan mineral.
Penimbangan BB harian dicatat, dan dokter diberitahu bila terdapat penurunan BB pada saat menerima nutrisi parenteral.
5.Mempertahankan Keseimbangan Cairan & Elektrolit
Catat masukan dan haluaran, mencakup muntah, yang akan menyediakan data akurat tentang keseimbangan cairan
Batasi masukan maknan oral dan cairan untuk mencegah muntah.
Berikan antiemetik sesuai indikasi
Pasang selang nasogastrik pada periode pra op untuk mengalirkan akumulasi cairan dan mencegah distensi abdomen
Pasang kateter indwelling untuk memantau haluaran urin setiap jam. Haluaran kurang dari 30 ml / jam dilaporkan sehingga terapi cairan intravena dapat disesuaikan.
Pantau pemberian cairan IV dan elktrolit, terutama kadar serum untuk mendeteksi hipokalemia dan hiponatremia, yang terjadi akibat kehilangan cairan gastrointestinal.
Kaji TTV untuk mendeteksi hipovolemia : takikardi, hipotensi dan penurunan jumlah denyut.
Kaji status hidrasi, penurunan turgor kulit, membrane mukosa kering, urine pekat, serta peningkatan berat jenis urine dilaporakan.
6.Menurunkan Ansietas
Kaji tingkat ansietas pasien serta mekanisme koping yang digunakan
Upaya pemberian dukungan, mencakup pemberian privasi bila diinginkan dan menginstruksikan pasien untuk latihan relaksasi.
Luangkan waktu untuk mendengarkan ungkapan, kesedihan atau pertanyaan yang diajukan oleh pasien.
Atur pertemuan dengan rohaniawan bila pasien menginginkannya, dengan dokter bila pasien mengharapkan diskusi pengobatan atau prognosis.
Penderita stoma lain dapat diminta untuk berkunjung bila pasien mengungkapkan minat untuk berbicara dengan mereka.
Untuk meningkatkan kenyamanan pasien, perawat harus mengutamakan relaksasi dan perilaku empati.
Jawab pertanyaan pasien dengan jujur dan menggunakan bahasa yang mudah dipahami.
Setiap informasi dari dokter harus dijelaskan, bila perlu. Kadang – kadang kecemasan berkurang, bila pasien mengetahui persiapan fisik yang diperlukan selama periode pra op dan mengetahui kemungkinan post op. beberapa pasien akan lebih senang jika diperbolehkan untuk melihat hasil pemeriksaan, sementara yang lain memilih untuk tidak mengetahuinya.
7.Mencegah Infeksi
Berikan antibiotic seperti kanamisin sulfat ( Kantrex ), eritromisin (Erythromycin), dan Neomisin Sulfat sesuai resep, untuk mengurangi bakteri usus dalam rangka persiapan pembedahan usus. Preparat diberikan per oral untuk mengurangi kandungan bakteri kolon dan melunakkan serta menurunkan bulk dari isi kolon.
Selian itu, usus juga dapat dibersihkan dengan enema, atau irigasi kolon.
8.Pendidikan Pasien Pra Operatif
Kaji tingkat kebutuhan pasien tentang diagnosis, prognosis, prosedur bedah, dan tingkat fungsi yang diinginkan pasca op.
Informasi yang diperlukan pasien tentang persiapan fisik untuk pembedahan, penampilan dan perawatan yang diharapkan dari luka pasca op, teknik perawatan kolostomi, pembatasan diet, control nyeri, dan penatalaksanaan obat dimsukkan ke dalam materi penyuluhan.

Intervensi Keperawatan Pasca Operatif
1.Perawatan Luka
Luka abdomen diperiksa dngan sering dalam 24 jam pertama, untuk meyakinkan bahwa luka akan sembuh tanpa komplikasi ( infeksi, dehidens, emoragik, edema berlebihan ).
Ganti balutan sesuai kebutuhan untuk mencegah infeksi.
Bantu pasien untuk membebat insisi abdomen selama batuk dan napas dalam untuk mengurangi tegangan pada tepi insisi.
Pantau adanya peningkatan TTV yang mengindikasikan adanya proses infeksi.
Periksa stoma terhadap edema ( edema ringan akibat manipulasi bedah adalah normal ), warna ( stoma sehat adalah mera jambu ), rabas ( rembesan berjumlah sedikit adalah normal ), dan perdarahan ( tanda abnormal ).
Bersihkan kulit peristoma dengan perlahan serta keringkan untuk mencegah iritasi, berikan pelindung kulit sebelum meletakkan kantung drainase.
Apabila malignansi telah diangkat dengan rute perineal, luka diobservasi dengan cermat untuk tanda hemoragik. Luka dapat mengandung drain atau tampon yang diangkat secara bertahap. Mungkin terdapat jaringan yang terkelupas selama beberapa minggu. Proses ini juga dipercepat dengan irigasi mekanis luka atau rendam duduk yang dilakukan dua atau tiga kali sehari.
Dokumentasikan kondisi luka perineal, adanya perdarahan, infeksi atau nekrosis.
2.Citra Tubuh Positif
Dorong pasien untuk mengungkapkan masalah yang dialami serta mendiskusikan tentang pembedahan dan stoma ( bila telah dibuat ).
Ajarkan pasien mengenai perawatan kolostomi dan pasien sudah harus ulai untuk memasukkan perawatan stoma dalam kehidupan sehari – hari.
Berikan lingkungan yang kondusif bagi pasien serta berikan dukungan dalam meningkatkan adaptasi pasien terhadap perubahan yang terjadi akibat pembedahan.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G., Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta, 2002.

Gale, Danielle & Charette, Jane, Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi, EGC, Jakarta, 2000.

Price, Sylvia A., & Wilson, Lorraine M., Patofisiologi ; Konsep Klinis Proses–Proses Penyakit Vol. 1, Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995.

LARINGITIS

I. PENDAHULUAN

Laringitis adalah peradangan pada laring yang terjadi karena banyak sebab. Inflamasi laring sering terjadi sebagai akibat terlalu banyak menggunakan suara, pemajanan terhadap debu, bahan kimiawi, asap, dan polutan lainnya, atau sebagai bagian dari infeksi saluran nafas atas. Kemungkinan juga disebabkan oleh infeksi yang terisolasi yang hanya mengenai pita suara.

II. PATOFISIOLOGI
Hampir semua penyebab inflamasi ini adalah virus. Invasi bakteri mungkin sekunder. Laringitis biasanyan disertai rinitis atau nasofaring. Awitan infeksi mungkin berkaitan dengan pemajanan terhadap perubahan suhu mendadak, defisiensi diet, malnutrisi, dan tidak ada immunitas. Laringitis umum terjadi pada musim dingin dan mudah ditularkan. Ini terjadi seiring Dengan menurunnya daya tahan tubuh dari host serta prevalensi virus yang meningkat. Laringitis ini biasanya didahului oleh faringitis dan infeksi saluran nafas bagian atas lainnya. Hal ini akan mengakibatkan iritasi mukosa saluran nafas atas dan merangsang kelenjar mucus untuk memproduksi mucus secara berlebihan sehingga menyumbat saluran nafas. Kondisi tersebut akan merangsang terjadinya batuk hebat yang bisa menyebabkan iritasi pada laring. Dan memacu terjadinya inflamasi pada laring tersebut. Inflamasi ini akan menyebabkan nyeri akibat pengeluaran mediator kimia darah yang jika berlebihan akan merangsang peningkatan suhu tubuh.

III.MANIFESTASI KLINIK
Laringitis akut ditandai Dengan suara serak atau tidak dapat mengeluarkan suara sama sekali (afonia) dan batuk berat. Laringitis kronis ditandai Dengan suara serak yang persisten. Laringitis kronis mungkin sebagai komplikasi dari sinusitis kronis dan bronchitis kronis.

IV.PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan laryngitis akut termasuk mengistirahatkan suara, menghindari merokok, istirahat di tempat tidur, dan menghirup uap dingin atau aerosol. Jika laryngitis merupakan bagian dari infeksi pernafasan yang lebih luas akibat organisme bakteri atau jika lebih parah, terapi antibiotic yang tepat perlu diberikan. Sebagian besar pasien dapat sembuh Dengan pengobatan konservatif; namun laryngitis cenderung lebih parah pada pasien lansia dan dapat diperburuk oleh pneumonia.
Untuk laringits kronis, pengobatannya termasuk mengistirahatkan suara, menghilangkan setiap infeksi traktus respiratorius primer yang mungkun ada, dan membatasi merokok. Penggunaan kortikosteroid topical, seperti inhalasi beklometason dipropionate (vanceril), dapat digunakan. Preparat ini tidak mempunyai efek sistemik atau kerja lama dan dapat megurangi reaksi inflamasi local.

V.PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian :
Riwayat kesehatan pasien yang lengkap yang menunjukkan kemungkinan tanda dan gejala sakit kepala, sakit tenggorok, dan nyeri sekitar mata dan pada kedua sisi hidung, kesilutan menelan, batuk, suara serak, demam, hidung tersumbat, dan rasa tidak nyeman umum dan keletihan. Menetapkan kapan gejala mulai timbul, apa yang menjadi pencetusnya, apa yang bisa menghilangkan atau meringankan gejala tersebut, dan apa yang memperburuk gejala tersebut adalah bagian dari pengkajian, juga mengidentifikasi setiap riwayat alergi atau adanya penyakit yang timbul bersamaan.
Inspeksi menunjukkan pembengkakan, lesi atau asimetris hidung, juga pendarahan atau rabas. Mukosa hidung diinspeksi terhadap temuan abnormal seperti warna kemerahan, pembengkakan, atau eksudat dan polip hidung, yang mungkin terjadi dalam rhinitis kronis.
Sinus frontal dan maksilaris dipalpasi terhadap nyeri tekan, yang menunjukkan inflamasi. Tenggorok diamati Dengan meminta klien membuka mulutnya lebar-lebar dan nafas dalam. Tonsil dan faring diinspeksi terhadap temuan abnormal seperti warma kemerahan, asimetris, atau adanya drainase, ulserasi, atau pembesaran.
Trakea dipalpasi terhadap posisi garis tengah dalam leher, dan setiap massa atau deformitas diidentifikasi. Nodus limfe leher juga dipalpasi terhadap pembesaran dan nyeri tekan yang berkaitan.

Diagnosa Keperawatan :
Berdasarkan pada data pengkajian, diagnosa keperawatan utama pasien dapat mencakup berikut ini :
1.Inefektif bersihan jalan nafas berhubungan Dengan sekresi berlebihan sekunder akibat proses inflamasi
Hasil yang ingin dicapai : Menunjukkan jalan nafas paten, Dengan binyi nafas bersih, tak ada dispnea
Intervensi
Kaji frekwensi atau kedalaman pernafasan dan gerakan dada.
R/: Takipnea, pernafasan dangkal, dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada dan atau cairan paru.
Auskultasi area paru, catat area penurunan, atau tak ada aliran udara dan bunyi nafas adventisius, mis: krekels, mengi.
R/: Penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi Dengan cairan. Bunyi nafas bronchial (normal pada bronkus) dapat juga terjadi pada area konsolidasi. Krekels, ronkhi, dan mengi terdengar pada inspirasi dan atau ekspirasi pada respon terhadap pengumpulan cairan, secret kental, dan spasme jalan nafas/ obstuksi.
Bantu pasien latihan nafas sering, tunjukkan atau Bantu pasien mempelajari, melakukan batuk, mis: menekan dada dan batuk efektif sementara posisi duduk tinggi.
R/: Nafas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru-paru atau jalan nafas lebih kecil. Batuk adalah mekanisme pembersihan jalan nafas alami, membantu silia untuk mempertahankan jalan nafas paten. Penekana menurunkan ketidaknyamanan badan dan posisi duduk memungkinkan upaya nafas lebih dalam dan lebih kuat.
Berikan cairan sedikitnya 2500 mL /hari (kecuali kontraindikasi) Tawarkan air hangat, daripada dingin.
R/: Cairan (khususnya yang hangat) memobilisasi dan mengeluarkan secret.
Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi : mukolitik, ekspektoran, bronkodilator, analgesic.
R/: Alat untuk menurunkan spasme bronkus Dengan mobilisasi secret. Analgesik diberikan untuk memperbaiki batuk Dengan menurunkan ketidaknyamanan tetapi harus digunakan secara hati-hati, karena dapat menurunkan upaya batuk atau menekan pernafasan.
2.Nyeri yang berhubungan dengan iritasi laring sekunder akibat infeksi.
Kemungkinan dibuktikan oleh : sakit kepala, nyeri otot dan sendi, perilaku distraksi, gelisah.
Intervensi :
Berikan tindakan nyaman mis : pijtan punggung, perubahan posisi, perbincangan, relaksasi/ latihan nafas.
R/: Tindakan non analgetik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan ketidaknyamanan dan memeperbesar efek terapi analgetik.
Tawarkan pembersihan mulut dengan sering
R/: Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan membran mukosa, potensial ketidaknyamanan umum.
Kolaborasi
Berikan analgesik dan antitusif sesuai indikasi.
R/: Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif/paroksismal atau menurunkan mukosa berlebihan,meningkatkan kenyamanan/istirahat umum.
3. Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan iritasi jalan napas atas sekunder akibat infeksi atau pembengkakan.
Intervensi:
Berikan pilihan cara komunikasi yang lain seperti papan dan pencil
R/: Cara komunikasi yang lain dapat mengistirahatkan laring untuk berkomunikasi secara verbal sehingga dapat meminimalkan penggunaan pita suara.
Berikan komunikasi non verbal, contoh sentuhan dan gerak fisik, antisipasi kebutuhan.
R/: Sentuhan diyakini untuk memberikan peristiwa kompleks biokimia Dengan kemungkinan pengeluaran endokrin yang menurunkan ansietas.

KANKER LAMBUNG

ETIOLOGI
Penyebab dari kanker lambung masih belum diketahui, akan tetapi sejumlah factor dihubungkan dengan penyakit tsb. Juga dipercaya bahwa actor exogen dalam lingkungan seperti bahan kimia karsinogen, virus onkogenik mungkin mengambil bagian penting dalam karsinoma lambung. Karena lambung mempunyai kontak yang lama dengan maknan, bahan-bahan makanan sudah dikaitkan. Ada yang timbul sebagai hubungan dengan konsumsi gram yang meningkat. Ingesti nitrat dan nitrit dlam diet tinggi protein telah memberikan perkembangan dalam teori bahwa senyawa karsinogen seperti nitrosamine dan nitrosamide dapat dibentuk oleh gerak pencernaan.
Penurunan kanker lambung di USA pada decade lalu dipercaya sebagai hasil pendinginn yang meningkat yang mnyebabkan terjadinya bermacam-macam makanan segar termasuk susu, sayuran, buah, juice, daging sapid an ikan, dengan penurunan konsumsi makanan yang diawetkan, garam, rokok, dan makanan pedas. Jadi dipercaya bawha pendinginan dan vit C (dlm buah segar dan sayuran) dapat menghambat nitrokarsinogen.
Factor genetic mungkin memainkan peranan dalam perkembangan kanker lambung. Frekuensi lebih besar timbul pada individu dgn gol.darah A. Riwayat klg meningkatkan resiko individu tetapi minimal, hanya 4% dari organ dgn karsinoma lambung mempunyai riwayat keluarga.

PATOFISIOLOGI
Beberapa factor dipercaya menjadi precursor kanker yang mungkin yaitu polip, anemia pernisiosa, prostgastrektomi, gastritis atrofi kronis dan ulkus lambung. Diyakini bahwa ulkus lambung tidak mempengaruhi individu menderita kanker lambung, tetapi kanker lambung mungkin ada bersamaan dgn ulkus lambung dan tidak ditemukan ada bersaman dgn ulkus lambunh dan tidak ditemukan pada pemeriksaan diagnostic awal.
Kanker lambung adalah adenokarsinoma yang muncul plg sering sebagai massa irregular dengan penonjolan ulserasi sentral yang dalam ke lumen dan menyerang lumen ddg lambung. Tumor mungkin menginfiltrasi dan menyebabkan penyempitan lumen yang paling sering di antrum. Infiltrasi dapat melebar keseluruh lambung, menyebabakan kantong tidak dapat meregang dengan hilangnya lipatan normal dan lumen yg sempit, tetapi hal ini tidak lazim. Desi polipoid juga mungkin timbul dan menyebabkan sukar u/ membedakan dari polip benigna pada X-ray.
Kanker lambung mungkin timbul sebagai penyebaran tumor superficial yang hanya melibatkan prmukaan mukosa dan menimbulkan keadaan granuler walupun hal ini jarang. Kira-kira 75% dari karsinom ditemukan pada 1/3 distal lambung, selain itu menginvasi struktur local seperti bag.bawah dari esophagus, pancreas, kolon transversum dan peritoneum. Metastase timbul pada paru, pleura, hati, otak dan lambung.

FAKTOR-FAKTOR RESIKO
Masalah lingkungan dan nutrisi dpt mempengaruhi perkembangan dari kanker lambung. Makan makanan tinggi nitrat dan nitrit makanan yg telah diasinkan, tidak adanya makanan segar dan jumlah vit C, A dan E yg kurang dalam diet, tampaknya meningkatkan insiden tumor lambung. Perokok dan pengguna alcohol b/d perkembangan dari penyakit ini. Pekerja” dalam industri tertentu juga mengalami kejadian kanker lambung yg tinggi. Pekerjaan ini meliputi pabrik nikel, penambangan batu bara, pengolahan tembaga dan karet, asbestos. Status ekonomi yang rendah merupakan status factor resiko yg nyata yg mungkin dapat menjelaskan pengaruh pekerjaan dan makanan. Ras dan usia juga merupakan actor resiko.

MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal dari kanker lambung sering tidak nyata karena kebanyakan tumor ini dikurvatura kecil, yang hanya sedikit menyebabkan ggn fungsi lambung. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa gejala awal seperti nyeri yg hilang dgn antasida dapat menyerupai gejala pd pasien ulkus benigna. Gejala penyakit progresif dapat meliputi tidak dapat makan, anoreksia, dyspepsia, penurunan BB, nyeri abdomen, konstipasi, anemia dan mual serta muntah.

PENGKAJIAN
Perawat mendapatkan riwayat diet dari pasien yg mengfokuskan pada isu seperti masukan tinggi makanan asap atau diasinkan dan masukan buah dan sayuran yg rendah. Apakah pasien mengalami penurunan BB, jika ya seberapa banyak.
Apakah pasien perokok? Jika ya seberapa banyak sehari dan berapa lam? Apakah pasien mengeluhkan ketidaknyamanan lambung selama atau setelah merokok? Apakah pasien minum alcohol? Jika ya seberapa banyak?
Perawat menanyakan pada pasien bila ada riwayat kleuarga ttg kanker. Bila demikian anggota klg dekat atau langsung atau kerabat jauh yg terkena? Apakah status perkawinan pasien? Adakah seseorang yg dapat memberikan dukungan emosional?
Selama pemeriksaan fisik ini dimungkinkan untuk melakukan palpasi massa. Perawat harus mengobservasi adanya ansites. Organ diperiksa untuk nyeri tekan atau massa. Nyeri biasanya gejala yg lambat.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.Nyeri b/d adanya sel epitel abnormal
Tujuan : mengurangi nyeri
Intervensi :
Kaji karakteristik nyeri dan ketidaknyamanan; lokasi, kualitas rekuensi, durasi,dsb
R/ memberikan dasar u/ mengkaji perub. Timgkat nyeri dan mengevaluasi intervensi
Tenangkan pasien bahwa anda mengetahui bahwa nyeri yg dirasakan adalah nyata dan bahwa anda kan membantu pasien dlm mengurangi nyeri tsb
R/ rasa takut dpt meningkatkan ansietas dan mengurangi toleransi nyeri
Berikan analgesik untuk meningkatkan peredaran nyeri optimal dalam batas resep dokter
R/ cenderung > efektif ketika diberikan dini pd siklus nyeri
Kolaborasi dgn pasien, dokter dan tim kep. Lain ketika mengubaha penatalaksanaan nyeri diperlukan
Ajarkan pasien strategi baru untuk meredakan nyeri dan ketidaknyamnan ; distraksi, imajinasi, relaksasi, stimulasi kutan, dsb
R/ meningkatkan strategi pereda nyeri alternative secara tepat.
2.Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan b/d anoreksia
Ajarkan pasien hal-hal sbb : hindari pandangan, bau, bunyi-bunyi yg tidak menyenangkan didalam lingkungan selama waktu makan
R/ anoreksia dpt distimulasi atau ditigkatkan dgn stimuli noksius
Sarankan makan yg disukai dan yg ditoleransi dgn baik oleh pasien, lebih baik lagi makanan dgn kandungan tinggi kalori/protein. Hormati kesukaan makanan berdasarkan etnik
R/ makanan kesukaan yg dioleransi dgn baik dan tinggi kandungan kalori serta proteinnya akan mempertahankan status nutrisi selama periode kebutuhan metabolic yg meningkat
Berikan dorongan masukan cairan yg adekuat, tetapi batasi cairan pd waktu makan
R/ tingkat cairan diperlukan u/ menghilangkan produk sampah dan mencegah dehidrasi. Meningkatkan kadar cairan bersama makanan dpt mengarah pada keadaan kenyang
Pertimbangkan makanan dingin, jika diinginkan
R/ makanan dingin tinggi kandungan protein sering lebih dpt ditoleransi dgn baik dan tidak berbau dibanding makanan yg panas
Kolaboratif pemberian diet cair komersial dgn cara pemberian makan enteral mll selang, diet makanan elemental/makanan yg diblender mll selang makan silastik ssi indikasi
R/ pemberian makanan mll selang mungkin diperlukan pd pasien yg sangat lemah yg sist.gastrointestinalnya masih berfungsi.
3.Berduka b/d diagnosisi Ca
Tujuan : dapat melewati proses berduka dgn baik
Intervensi :
Dorong pengungkapan ketakutan, kekhawatiran, pertanyaan” mengenai penyakit, pengobatan dan implikasinya dimasa mendatang
R/ dasar pengetahuan yg akurat dan meningkat akn mengurangi ansietas dan meluruskan miskonsepsi
Berikan dorongan partisipasi aktif dari pasien dan keluarga dalam keputusan perawatan dan pengobatan
R/ partisipasi aktif akan mempertahankan kemandirian dan control pasien
Kunjungi klg dgn serin u/ menetapkan dan memelihara hubungan dan kedekatan fisik
R/ meningkatkan rasa saling percaya dan keamanan serta mengurangi perasaan takut dan disisolasi
Berikan dorongan ventilasi perasan” negative, termasuk marah dan bermusuhan yg meluap-meluap, didalam batasan yg dapat diterima
R/ untuk ekspresi emosional tanpa kehilangan harga diri
Sisihkan waktu u/ periode menangis dan mengekspresikan kesedihan
R/ perasaan ini diperlukan u/ terjadinya perpisahan dan kerenggangan
4.Ansietas b/d penyakit dan pengobatan yg diantisipasi
Tujuan : mnurunkan ansietas
Intervensi :
Berikan lingk. yg rileks dan tidak mengancam
R/ pasien dpt mengekspresikan rasa takut, masalah, dan kemungkinan rasa marah akibat diagnosisi dan prognosisi
Berikan dorongan partisipasi akif dari pasien dan klgnya dlm keputusan perawatan dan pengobatan
R/ untuk mempertahankan kemandirian dan control pasien
Anjurkan pasien mendiskusikan persaan pribadi dgn org pendukung misalnya rohaniawan bila diinginkan
R/ menfasilitasi proses berduka dan perawatan spiritual
5.Kekurangan vol cairan b/d syok/hemoragi
Tujuan : tidak mengalami kekurangan volume cairan
Pantau terhadap tanda-tanda hemoragi
Obsevasi aspirasi lambung thd bukti adanya darah
Observasi garis jahitan thd adanya perdarahan
Berikan produk darah ssi program
R/ penurunan vol darah sikulasi dapat menimbulkan syok hipovolemik
Kaji klien tehadap tanda-tanda syok
Evaluasi drainase dari balutan dan penampung drainase
Evaluasi TD, nadi dan frek.pernapasan
Berikan produk darah ssi program
R/ menurunnya volume sirkulasi darah dapat menimbulkan syok hipovolemik
6.Resiko infeksi b/d insisi bedah
Tujuan : bebas dari infeksi
Intervensi :
Kaji luka thd tanda dan gejala infeksi seperti kemerahan, bengkak, demam, drainase purulen, nyeri tekan
R/ luka harus bersih, bbrp drainase seroanguinosa dpt terjadi dlm 24 jam pertama dan kemudian berkurang
Kaji abdomen thd tanda peritonitis, nyeri tekan, kekakuan, distensi
R/ peritonitis dpt terjadi sekunder akibat bedah lambung
Berikan antibiotic profilaktik ssi program
R/ antibiotic sering diberikan pd klien setelah bedah abdomen untuk mencegah infeksi.

Ca MAMMAE

Kanker kedua yg paling sering terjadi pada wanita adalah kanker payudara, setelah kanker paru. Kanker payudara kebanyakan menyerang kelompok usia 40-70 tahun, tetapi resiko terus meningkat dgn tajam seiring bertambahnya usia.
Sebab-sebab keganasan pada payudara masih belum jelas tetapi virus, faktori lingkungan, factor hormonal, dan factor familial berkaitan dengan resiko terjadinya tumor.

FAKTOR-FAKTOR RESIKO
Faktor resiko untuk kanker payudara meliputi :
Usia > 40 tahun
Ada riwayat kanker payudara pada individu atau keluarga
Menstruasi pada usia yang muda/usian dini
Menopause pada usia lanjut
Tidak mempunyai anak atau mempunyai anak pertama pd usia lanjut
Pendidikan lebih tinggi dan/atau status sosial ekonomi yang lebih tinggi
Penggunaan estrogen eksogen jangka panjang dan progestin. Terpajan pada radiasi pengionisasi berlebihan
Riwayat penyakit fibrokistik
Kanker endometrial, ovarium, atau kanker kolon

PATOFISIOLOGI
Kanker payudara berasal dari jaringan epitel dan paling sering terjadi pada system duktal. Mula-mula terjadi hyperplasia sel-sel dgn perkembangan sel-sel atipik. Sel-sel ini akan berlanjut menjadi karsinoma insitu dan menginvasi stroma. Kanker membutuhkan waktu 7 tahun untuk bertumbuh dari sebuah sel tunggal sampai menadi massa yg cukup besar untuk dapat teraba (kira-kira berdiameter 1 cm). Pada ukuran itu, kira-kira ¼ dari kanker telah bermetastaseis. Gejala kedua yang tersering adalah cairan yg keluar dari putting susu. Yang khas adalah cairan keluar dari muara duktus satu payudara dan mungkin berdarah. Tanda-tanda lain dapat berupa adanya perlekatan pada kulit, dgn rasa sedikit tidak enak/tegang. Yang lebih jarang adalah retraksi putting payudara, pembengkakan local, eritema, atau nyeri. Mungkin terjadi pembesaran kelenjar limfe regional. Jika penyakit telah berkembang lanjut, dapat terjadi pecahnya benjolan-benjolan pada kulit dan ulserasi.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Mamografi
Galaktografi
Ultrasound
Xeroradiografi
Termografi
Biopsy payudara
PENGKAJIAN
Anamnese
Biodata mencakup identitas klien dan identitas penanggung
Riwayat kesehatan
Keluhan utama : nyeri tekan
Riwayat kesehatan sekarang
Sejak kapan timbulnya gangguan yg dirasakan?
Dimana letak rasa sakit yg dirasakan? Bagaimana intensitasnya?
Apakah gangguan tsb hilang timbul? Bagaimana frekuensinya?
Mekanisme koping yg digunakan
Pengobatan yg telah diberikan
Riwayat kesehatan masa lalu
Penyakit yg sering dialami klien pd masa lalu
Berapa kali klien memeriksakan diri ke rumah sakit/dokter?
Riwayat kesehatan keluarga
Meliputi genogram tiga generasi
Riwayat persalinan dan kehamilan
Riwayat KB
Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda vital
Pemeriksaan payudara
Observasi ukuran, bentuk, warna kulit, serta puting susu.
Palpasi dilakukan untuk mengetahui berapa derajat metastasisnya

DIAGNOSA KEPERAWATAN & INTERVENSI
1.Ketakutan b/d kurangnya pengetahuan
Kaji pengalaman pribadi dan pengtahuan ttg kanker payudara; mekanisme koping ssat krisis; system pendukung; dan perasaan mengenai diagnosis
R/ factor-faktor ini sangat mempengaruhi perilaku dan kemampuan pasien menghadapi diagnosis ,pembedahan dan pengobatan tindak lanjut
Informasikan pasien ttg riset terakhir dan modalitas pengobatan terbaru mengenai kanker payudara
R/ pilihan-pilihan yang meningkat dan perbaikan hasil secara statistic maupun secara kosmetik sangat mengurangi ketakutan dan menningkatkan penerimaan rencana pengobatan
Uraikan pengalaman –pengalaman yang akan dialami pasien dan dorong pasien untuk mengajukan pertanyaan
R/ ketakutan akan ketidak tahuan menurun.
2.Nyeri b/d trauma insisi
Kaji intensitas, sifat dan letak nyeri
R/ memberikan dasar untuk mengkaji keefektifitasan tindakan pereda nyeri
Berikan analgesic melalui rute IM atau IV sesuai yang diresepkan
R/ meningkatkan peredaan nyeri
Posisi tubuh yang sesuai akan meningkatkan kenyamanan, seperti posisi semifowler’s dan meninggikan lengan yang sakit
R/ stres pada letak insisi dikurang : gaya grafitasi mengurangi akumulasi cairan pada lengan
Tingkatkan latihan pasif kemudian akti dari tangan, lengan dan bahu yang sakit
R/ meningkatkan sirkulasi dan kompetensi neurovaskuler serta mencegah stasis dan kekakuan pada bahu
Dorong untuk melindungi dan menghindari segala hal yang dapat merusak barier kulit sehingga memebebani stres lengan dan bahu
R/ kerusakan sirkulasi dan saraf yang melemah rentan terhadap stress mendadak atau berkepanjangan
Sarankan pengolesan krim yang ektif beberapa kali sehari
R/ menjaga kulit tetap sehat, utuh, lentur dan tahan terhadap kerusakan.
3.Risti infeksi b/d system imun menurun
Pantau adanya infeksi, demam, menggigil, kemerahan, bengkak, atau drainase dari area payudara
R/ deteksi dini inf. Penting untuk melakukan tindakan segera. Inf lama dan berulang memperberat kelemahan pasien
Ajarkan pasangan atau pemberi perawatan tentang perlunya melaporkan kemungkian infeksi
R/ berikan deteksi dini terhadap inf
Pantau jumlah sel darah putih dan diferensial
R/ peningkatan sel darah putih dikaitkan dengan infeksi
Instuksikan pasangan cara menjegah infeksi. Pertahankan kebersihan area payudara mencuci tangan bila memegang payudara
R/ meminimalkan pemajanan pada infeksi .
4.Gangguan citra tubuh b/d perubahan bentuk mammae
Konfirmasikan dengan dokter mengenai sifat dari pengobatan yang diperkirakan
R/ hal ini memberikan dasar rencana terapeutik kooprati yang akan menjegah tidak sampainya informasi yang akan membingungkan pasien
Jelaskan pada pasien bahwa adanya rasa berduka ketika mengalami kehilangan bagian tubuh adalah normal
R/ dengan pengertian ini, pasien kemudian dapat beralih pada tingkat koping selanjutnya
Dorong kujungan orang-orang yang dicintai dan teman-tema yang memahami perasaan pasien
R/ system pendukung yang bermakna lebih baik dibanding dukungan orang lain
Jelaskan pada pasien bahwa normal jika ia atau pasangannya tidak ingin melihat insisi. Lebih jauh tegaskan fakta bahwa insisi akan terlihat lebih baik
R/ hal ini mengurangi perasaan bahwa ia akan tidak pernah mampu menerima perubahan tubuhnya
5.Kurang perawatan diri b/d imobilisasi parsial daerah yg dioperasi
Dorong pasien untuk berpartisipasi secara aktif dalam perawatan paskaperatif
R/ keterlibatan pasien meningkatkan dan menfasilitasi proses penyembuhan
Dorong pasien bersosialisasi terutama dengan orang-orang yang telah berhasil mengalami keadaan serupa
R/ manusia tumbuh lebih eektif dan lebih bahagia ketika mereka mampu untuk berhubungan dengan orla secara sosial
Buat modifikasi progresif dalam program latihan pasien sesuai tingkat kenyamanan dan toleransi
R/ hal, ini menurunkan ketegangan pada jaringan dan dan perbaikan konsistensi
Beri pujian ketika pasien tampak kreatif seperti gaya rambut yang menarik atau riasan wajah yang sesuai
R/ kesejahteraan psikologis melengkapi efek optimal kesehatan fisik yang baik
6.Potensial disfungsi seksual b/d ketakutan akan rx pasangan
Diskusikan ttg seksualitas ; menunjukan kasih sayang, tidak memberikan penilaian atau sifat yang mendukung
R/ pasien akan mudah merasakan ketidakamanan, kurang pengetahuan, dan kurang pengalaman
Berikan dorongan pd kedua pasangan untuk mendiskusikan kekawatiran ; hal ini dapat dilakukan sebelum atau sesudah pegobatan mayor
R/ pasien akan merasa bhw ia tidak sendirian dalam menghadapi masalah
Jelaskan ttg letak insisi dan penampilannya pd pasangan sebelum pasangan benar-benar melihatnya
R/ pasangan akan mengetahui apa yg akan dilihatnya dan kemungkinan tidaka akan kanget di depan pasien
Tekakan bhw perubahan perilaku membutuh kan waktu dan seharusnya tdk diiterpretasikan sebagai penolakan
R/ sifat yg sangat mendasar dari menjalani segala jenis pembedahan membutuhkan waktu untuk penerimaan penyembuhan dan kemungkinan perubahan gaya hidup.

ULKUS PEPTIKUM

A.PENGERTIAN
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic.

B.ETIOLOGI DAN INSIDEN
Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan
Predisposisi :
Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

C.PATOFISIOLOGI
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1.Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2.Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3.Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin
2. kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

D.MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

E.EVALUASI DIAGNOSTIK
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

F.PENATALAKSANAAN
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.
Penurunan stress dan istirahat.
Penghentian merokok
Modifikasi diet
Obat-obatan
Intervensi bedah

HERNIA

Hernia atau usus turun adalah penonjolan abnormal suatu organ/ sebagian dari organ melalui lubang pada struktur disekitarnya. Hernia inguinalis adalah penonjolan hernia yang terjadi pada kanalis inguinal ( lipat paha ) Operasi hernia adalah tindakan pembedahan yang dilakukan untuk mengembalikan isi hernia pada posisi semula dan menutup cincin hernia. Gejala Hernia Inguinalis
Seseorang yang mengalami hernia inguinalis ini biasanya akan menimbulkan gejala sebagai berikut:
Penonjolan/ benjolan pada selangkangan atau kemaluan, benjolan itu bisa mengecil atau menghilang, namun bila menangis atau mengejan, saat buang air besar, kencing dan mengangkat beban berat akan timbul kembali.
Dapat pula timbul rasa nyeri pada benjolan, mual-muntah bila telah ada komplikasi.

Aktivitas dan perawatan Diri.
Penderita dianjurkan banyak istirahat, menghindari terlalu lelah, bisa melakukan kegiatan ringan secara bertahap, hindari kerja fisik yang berat, mengangkat beban yang berat, mengejan, klien perlu menjaga kebersihan tubuh, kebersihan pakaian dan lingkungan untuk meningkatkan kesehatan.

OBSTRUKSI USUS

A.KONSEP DASAR
Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan (apapun penyebabnya) aliran normal isi usus sepanjang saluran usus. Obstruksi usus dapat akut dengan kronik, partial atau total. Obstruksi usus biasanya mengenai kolon sebagai akibat karsino ma dan perkembangannya lambat. Sebahagaian dasar dari obstruksi justru mengenai usus halus.Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan tindakan pembedahan darurat bila penderita ingin tetap hidup.
Ada dua tipe obstruksi yaitu :
1.Mekanis (Ileus Obstruktif)
Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik. Ileus obstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata atau kronis akibat karsinoma yang melingkari. Misalnya intusepsi, tumor polipoid dan neoplasma stenosis, obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia dan abses
2.Neurogenik/fungsional (Ileus Paralitik)
Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf ototnom mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi sepanjang usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit parkinson

B.PENYEBAB
1.Perlengketan : Lengkung usus menjadi melekat pada area yang sembuh secara lambat atau pasda jaringan parut setelah pembedahan abdomen
2.Intusepsi : Salah satu bagian dari usus menyusup kedalam bagian lain yang ada dibawahnya akibat penyempitan lumen usus. Segmen usus tertarik kedalam segmen berikutnya oleh gerakan peristaltik yang memperlakukan segmen itu seperti usus. Paling sering terjadi pada anaka-anak dimana kelenjar limfe mendorong dinding ileum kedalam dan terpijat disepanjang bagian usus tersebut (ileocaecal) lewat coecum kedalam usus besar (colon) dan bahkan sampai sejauh rectum dan anus.
3.Volvulus : Usus besar yang mempunyai mesocolon dapat terpuntir sendiri dengan demikian menimbulkan penyumbatan dengan menutupnya gelungan usus yang terjadi amat distensi. Keadaan ini dapat juga terjadi pada usus halus yang terputar pada mesentriumnya
4.Hernia : Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding dan otot abdomen
5.Tumor : Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar usus menyebabkan tekanan pada dinding usus

C.PATOFISIOLOGI
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa memandang apakah obtruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau fungsional. Perbedaan utamanya pada obstruksi paralitik dimana peristaltik dihambat dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanis peristaltik mula-mula diperkuat, kemudian intermitten, dan akhirnya hilang.
Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dana gas (70 % dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intra lumen, yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen usus ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan disekresi kedalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorbsi dapat mengakibatkan penimbunan intra lumen yang cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan cairan dan elektrolit adalah penciutan ruang cairan ekstra sel yang mengakibatkan hemokonsentrasi, hipovolemia, insufisiensi ginjal, syok-hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan, asidosis metabolik dan kematian bila tidak dikoreksi.
Peregangan usus yang terus menerus menyebabkan lingkaran setan penurunan absorbsi cairan dan peningkatan sekresi cairan kedalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorbsi toksin-toksin/bakteri kedalam rongga peritonium dan sirkulasi sistemik. Pengaruh sistemik dari distensi yang mencolok adalah elevasi diafragma dengan akibat terbatasnya ventilasi dan berikutnya timbul atelektasis. Aliran balik vena melalui vena kava inferior juga dapat terganggu. Segera setelah terjadinya gangguan aliran balik vena yang nyata, usus menjadi sangat terbendung, dan darah mulai menyusup kedalam lumen usus. Darah yang hilang dapat mencapai kadar yang cukup berarti bila segmen usus yang terlibat cukup panjang.

D.TANDA DAN GEJALA
1.Obstruksi Usus Halus
Gejala awal biasanya berupa nyeri abdomen bagian tengah seperti kram yang cenderung bertambah berat sejalan dengan beratnya obstruksi dan bersifat hilang timbul. Pasien dapat mengeluarkan darah dan mukus, tetapi bukan materi fekal dan tidak terdapat flatus.
Pada obstruksi komplet, gelombang peristaltik pada awalnya menjadi sangat keras dan akhirnya berbalik arah dan isi usus terdorong kedepan mulut. Apabila obstruksi terjadi pada ileum maka muntah fekal dapat terjadi. Semakin kebawah obstruksi di area gastriuntestinalyang terjadi, semakin jelas adaanya distensi abdomen. Jika berlaanjut terus dan tidak diatasi maka akan terjadi syok hipovolemia akibat dehidrasi dan kehilangan volume plasma.
2.Obstruksi Usus Besar
Nyeri perut yang bersifat kolik dalam kualitas yang sama dengan obstruksi pada usus halus tetapi intensitasnya jauh lebih rendah. Muntah muncul terakhir terutama bila katup ileosekal kompeten. Pada pasien dengan obstruksi disigmoid dan rectum, konstipasi dapat menjadi gejala satu-satunya selama beberapa hari. Akhirnya abdomen menjadi sangat distensi, loop dari usus besar menjadi dapat dilihat dari luar melalui dinding abdomen, dan pasien menderita kram akibat nyeri abdomen bawah.

E.EVALUASI DIAGNOSTIK
1.Obstruksi Usus Halus : Diagnosa didasarkan pada gejala yang digambarkan diatas serta pemeriksaan sinar-X. Sinar-X terhadap abdomen akan menunjukkan kuantitas dari gas atau cairan dalam usus. Pemeriksaan laboratorium (misalnya pemeriksaan elektrolit dan jumlah darah lengkap) akan menunjukkan gambaran dehidrasi dan kehilangan volume plasma dan kemungkinan infeksi
2.Obstruksi Usus Besar : Diagnosa didasarkan pada pemeriksaan simtoma-tologi dan sinar-X. Sinar-X abdomen (datar dan tinggi) akan menunjukkan distensi abdomen. Pemeriksaan barium dikontraindikasikan

F.PROGNOSIS
Angka kematian keseluruhan untuk obstruksi usus halus kira-kira 10 %
Angka kematian untuk obstruksi non strangulata adalah 5-8 %, sedangkan pada obstruksi strangulata telah dilaporkan 20-75 %
Angka mortalitas untuk obstruksi kolon kira-kira 20 %

G.KOMPLIKASI
Peritonitis septikemia
Syok hipovolemia
Perforasi usus

H.PENATALAKSAAN BEDAH DAN MEDIS
Dasar pengobatan obstruksi usus adalah koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit, menghilangkan peregangan dan muntah dengan intubasi dan kompresi, memperbaiki peritonitis dan syok bila ada, serta menghilangkan obstruksi untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali normal.
1.Obstruksi Usus Halus
Dekompresi pada usus melalui selang usus halus atau nasogastrik bermamfaat dalam mayoritas kasus obstruksi usus halus.Apabila usus tersumbat secara lengkap, maka strangulasi yang terjadi memerlukan tindakan pembedahan, sebelum pembedahan, terapi intra vena diperlukan untuk mengganti kehilangan cairan dan elektrolit (natrium, klorida dan kalium).
Tindakan pembedahan terhadap obstruksi usus halus tergantung penyebab obstruksi. Penyebab paling umum dari obstruksi seperti hernia dan perlengketan. Tindakan pembedahannya adalah herniotomi.
2.Obstruksi Usus Besar
Apabila obstruksi relatif tinggi dalam kolon, kolonoskopi dapat dilakukan untuk membuka lilitan dan dekompresi usus. Sekostomi, pembukaan secara bedah yang dibuat pasa sekum, dapat dilakukan pada pasien yang berisiko buruk terhadap pembedahan dan sangat memerlukan pengangkatan obstruksi. Tindakan lain yang biasa dilakukan adalah reseksi bedah utntuk mengangkat lesi penyebab obstruksi. Kolostomi sementara dan permanen mungkin diperlukan.
KONSEP KEPERAWATAN OBSTRUKSI USUS

1.PENGKAJIAN
Riwayat kesehatan diambil untuk mengidentifikasi awitan, durasi, dan karakteristik nyeri abdomen (nyeri bersifat hilang timbul)
a.Obstruksi usus halus
Adanya muntah yang mulanya mengandung empedu dan mukus dan tetap demikian bila obstruksinya tinggi. Pada obstruksi ileum, muntahan menjadi fekulen yaitu muntahan berwarna jingga dan berbau busuk. Konstipasi dan kegagalan mengeluarkan gas dalam rectum merupakan gejala yang sering ditemukan bila obstruksinya komplit. Diare kadang terdapat pada obstruksi parsial. Pengkajian pola eliminasi usus mencakup karakter dan frekuensinya. Pasien dapat melaporkan gangguan pola tidur bila nyeri dan diare terjadi pada malam hari.
b.Obstruksi usus besar
Nyeri perut yang bersifat kolik dalam kualitas yang sama dengan obstruksi pada usus halus tetapi intensitasnya jauh lebih rendah. Muntah muncul terakhir terutama bila katup ileosekal kompeten. Pada pasien dengan obstruksi disigmoid dan rectum, konstipasi dapat menjadi gejala satu-satunya selama beberapa hari. Akhirnya abdomen menjadi sangat distensi, loop dari usus besar menjadi dapat dilihat dari luar melalui dinding abdomen, dan pasien menderita kram akibat nyeri abdomen bawah.
Pengkajian objektif mencakup auskultasi abdomen terhadap bising usus dan karakteristiknya ; palpasi abdomen terhadap distensi, nyeri tekan. Adanya temuan peningkatan suhu tubuh mengindikasikan telah ada kontaminasi peritonium dengan isi usus yang telah terinfeksi.

2.DIAGNOSA KEPERAWATAN
a.Nyeri
b.Kurang volume cairan dan elektrolit
c.Konstipasi
d.Nutrisi kurang dari kebutuhan
e.Gangguan pola tidur
f.Hipertermi
g.Cemas
h.Kurang pengetahuan

3.INTERVENSI KEPERAWATAN
Peran perawat adalah memantau pasien terhadap gejala yang mengindikasikan bahwa obstruksi usus semakin buruk, serta memberikan dukungan emosional dan kenyamanan. Cairan IV dan penggantian elektrolit diberikan sesuai instruksi. Apabila kondisi pasien tidak berespon terhadap tindakan medis, perawat harus menyiapkan pasien untuk pembedahan. Persiapan ini mencakup penyuluhan pra operatif, yang disesuaikan dengan kondisi pasien. Pada pasca operatif diberikan perawatan luka abdomen umum

4.EVALUASI
Hasil yang diharapkan :
a.Sedikit mengalami nyeri
b.Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
c.Memperoleh pemahaman dan pengetahuan tentang proses penyakitnya
d.Mendapatkan nutrisi yang optimal
e.Tidak mengalami komplikasi