ASMA

PENGERTIAN
Asma adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam –macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih – lebihan dari kelenjar – kelenjar di mukosa bronchus

II. ETIOLOGI
Faktor Ekstrinsik
Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara (antigen – inhalasi ), seperti debu rumah, serbuk – serbuk dan bulu binatang
Faktor Intrinsik
Infeksi :
– virus yang menyebabkan ialah para influenza virus, respiratory syncytial virus (RSV)
– bakteri, misalnya pertusis dan streptokokkus
– jamur, misalnya aspergillus
· cuaca :
perubahan tekanan udara, suhu udara, angin dan kelembaban dihubungkan dengan percepatan
iritan bahan kimia, minyak wangi, asap rokok, polutan udara
emosional : takut, cemas dan tegang
aktifitas yang berlebihan, misalnya berlari

III. PATOLOGI
Asma ialah penyakit paru dengan cirri khas yakni saluran napas sangat mudah bereaksi terhadap barbagai ransangan atau pencetus dengan manifestasi berupa serangan asma. Kelainan yang didapatkan adalah:
Otot bronkus akan mengkerut ( terjadi penyempitan)
Selaput lendir bronkus udema
Produksi lendir makin banyak, lengket dan kental, sehingga ketiga hal tersebut menyebabkan saluran lubang bronkus menjadi sempit dan anak akan batuk bahkan dapat sampai sesak napas. Serangan tersebut dapat hilang sendiri atau hilang dengan pertolongan obat.
Pada stadium permulaan serangan terlihat mukosa pucat, terdapat edema dan sekresi bertambah. Lumen bronkus menyempit akibat spasme. Terlihat kongesti pembuluh darah, infiltrasi sel eosinofil dalam secret didlam lumen saluran napas. Jika serangan sering terjadi dan lama atau menahun akan terlihat deskuamasi (mengelupas) epitel, penebalan membran hialin bosal, hyperplasia serat elastin, juga hyperplasia dan hipertrofi otot bronkus. Pada serangan yang berat atau pada asma yang menahun terdapat penyumbatan bronkus oleh mucus yang kental.
Pada asma yang timbul akibat reaksi imunologik, reaksi antigen – antibody menyebabkan lepasnya mediator kimia yang dapat menimbulkan kelainan patologi tadi. Mediator kimia tersebut adalah:
a. Histamin
– Kontraksi otot polos
– Dilatasi pembuluh kapiler dan kontraksi pembuluh vena, sehingga terjadi edema
– Bertambahnya sekresi kelenjar dimukosa bronchus, bronkhoilus, mukosaa, hidung dan mata
b. Bradikinin
– Kontraksi otot polos bronchus
– Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
– Vasodepressor (penurunan tekanan darah)
– Bertambahnya sekresi kelenjar peluh dan ludah
c. Prostaglandin
– bronkokostriksi (terutama prostaglandin F)

IV. MANIFESTASI KLINIK
Wheezing
Dyspnea dengan lama ekspirasi, penggunaan otot- otot asesori pernapasan
pernapasan cuping hidung
batuk kering ( tidak produktif) karena secret kental dan lumen jalan napas sempit
diaphoresis
sianosis
nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernapasan
kecemasan, labil dan penurunan tingkat kesadarn
tidak toleran terhadap aktifitas : makan, bermain, berjalan, bahkan bicara

V. STADIUM ASMA
Stadium I
Waktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk proksisimal, karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk
Stadium II
Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak napas berusaha bernapas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi supra sternal, epigastrium dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat, sianosisi sekitar mulut, toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi supra sternal dan interkostal.
Stadium III
Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat , aliran udara sangat sedikit sehingga suara napas hampir tidak terdengar.
Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernapasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi napas yang mendadak meninggi.

VI. KOMPLIKASI
1. Status asmatikus
2. Bronkhitis kronik, bronkhiolus
3. Ateletaksis : lobari segmental karena obstruksi bronchus oleh lender
4. Pneumo thoraks
Kerja pernapasan meningkat, kebutuhan O2 meningkat. Orang asam tidak sanggup memenuhi kebutuhan O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk bernapas melawan spasme bronkhiolus, pembengkakan bronkhiolus, dan m ukus yang kental. Situasi ioni dapat menimbulkan pneumothoraks akibat besarnya teklanan untuk melakukan ventilasi
5. Kematian

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Riwayat penyakit atau pemeriksaan fisik
Foto rontgen dada
Pemeriksaan fungsi paru : menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum
Pemeriksaan alergi (radioallergosorbent test ; RAST)
Analisa gas darah – pada awalnya pH meningkat, PaCO2 dan PaO2 turun (alkalosis respiratori ringan akibat hiperventilasi ); kemudian penurunan pH, penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 (asidosis respiratorik)

VIII. PENATALAKSANAAN
Pencegahan terhadap pemajanan alergi
Serangan akut dengan oksigen nasal atau masker
Terapi cairan parenteral
Terapi pengobatan sesuai program
– Beta 2-agonist untuk mengurangi bronkospasme, mendilatasi otot polos bronchial
Albuterol (proventil, ventolin)
Tarbutalin
Epinefrin
Metaprotenol
– Metilsantin, seperti aminofilin dan teofilin mempunyai efek bronkodilatasi
– Antikolinergik, seperti atropine metilnitrat atau atrovent mempunyai efek bronchodilator yang sangat baik
– Kortikosteroid diberikan secara IV (hidrokortison), secara oral (mednison), inhalasi (deksametason)
KONSEP KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Riwayat asthma atau alergi dan serangan asthma yang lalu, alergi dan masalah pernapasan
2. Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit dan pengobatan
3. Riwayat psikososial: factor pencetus, stress, latihan, kebiasaan dan rutinitas, perawatan sebelumnya
4. Pemeriksaan fisik
Pernapasan
– Napas pendek
– Wheezing
– Retraksi
– Takipnea
– Batuk kering
– Ronkhi
Kardiovaskuler
Takikardia
Neurologis
Kelelahan
Ansietas
Sulit tidur
Muskuloskeletal
Intolerans aktifitas
Integumen
Sianosis
pucat
Psikososial
Tidak kooperatif selama perawatan
Kaji status hidrasi
– Status membran mukosa
– Turgor kulit
– Output urine
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan napas b.d. bronkospasme dan udema mukosa
Kelelahan b.d. hipoksia dan peningkatan kerja pernapasan
Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. distress GI
Resiko kekurangan volume cairan b.d. meningkatnya pernapsan dan menurunnya intake oral
Kecemasan b.d. hospitalisasi dan distress pernapasan
Perubahan proses keluarga b.d. kondisi kronik
Kurang pengetahuan b.d. proses penyakit dan pengobatan]

III. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan napas b.d. bronkospasme dan udema mukosa
Tujuan :
– anak akan menunjukkan perbaikan pertukaran gas ditandai dengan :
tidak ada wheezing dan retraksi
batuk menurun
warna kulit kemerahan
– anak tidak menunjukkan gangguan ketidakseimbangan asam basa yang ditandai dengan saturasi oksigen ± 95 %
Intervensi:
a. Kaji RR, auskultasi bunyi napas
R/: sebagai sumber data adanya pewrubahan sebelum dan sesudah perawatan diberikan
b. Beri posisi high fowler atau semi-fowler
R/; mengembangkan ekspansi paru
c. Dorong anak untuk latihan napas dalam dan batuk efektif
R/: membantu membersihkan mucus dari p[aru dan napas dalam memperbaiki oksigenasi
d. Lakukan suction jika perlu
R/: membantu mengeluarkan secret yang tidak dapat dikeluarkan oleh anak sendiri
e. Lakukan fisioterapi
R/: membantu pengeluaransekresi, menmingkatkan ekspansi paru
f. Berikan oksigen sesuai program
R/ : memperbaiki oksigenasi dan mengurangi sekresi
Monitor peningkatn pengeluaran sputum
R/: sebagai indikasi adanya kegagalan pada paru
h. Berikan bronchodilator sesuai indikasi
R/: otot pernapasan menjadi relaks dan steroid mengurangi inflamasi

2. Kelelahan b.d. hipoksia dan peningkatan kerja pernapasan
Tujuan : Anak menunjukkan penurunan kelelahan ditandai dengan tidak iritabel, dapat berpartisipasi dan peningkatan kemampuan dalam beraktifitas
Intervensi :
Kaji tanda – tanda hipoksia / hypercapnea ; kelelahan, agitasi, peningkatan HR, peningkatan RR
R/: deteksi dini untuk mencegah hipoksia dapat mencegah keletihan lebih lanjut
Hindari seringnya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat anak lelah, berikan istirahat yang cukup
R/: Istirahat yang cukup dapat menurunkan stress dan meningkatkan kenyamanan
Minta orang tua untuk selalu menemani anak
R/: Menurunkan ketakutan dan kecemasan
Berikan istirahat cukup dan tidur 8 – 10 jam tiap malam
R/: istirahat cukup dan tidur cukup menurunkan kelelahan dan meningkatkan resistensi terhadap infeksi
Ajarkan teknik manajemen stress
R/ : Bronkospasme mungkin disebabkan oleh emosional dan stress

3. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. distress GI
Tujuan : Anak akan menunjukkan penurunan distress GI ditandai dengan:
Penurunan nausea dan vomiting, adanya perbaikan nutrisi / intake

Intervensi:
a. Berikan porsi makan kecil tapi sering 5 – 6 kali sehari dengan makanan yang disukainya
R/: makanan kecil tapi sering menyediakan energi yang dibutuhkan , lambung tidak terlalu penuh, sehingga memberikan kesempatan untuk penyerapan makanan. Makanan yang disukai mendporong anak untuk makan dan meningkatkan intake
b. Berikan makanan halus, rendah lemak, gunakan warna
R/: Makanan berbumbu dan tinggi lemak dapat meningkatkan distress pada GI sehingga sulit dicerna
c. Anjurkan menghindari makanan yang menyebabkan alergi
R/:Dapat menimbulkan serangan akut pada anak yang sensitive

Resiko kekurangan volume cairan b.d. meningkatnya pernapsan dan menurunnya intake oral
Tujuan :
Anak dapat mempertahankan hidrasi yang adekuat ditandai dengan turgor kulit elastis, membrane mukosa lembab, intake cairan sesuai dengan usia dan berat badan, output urine : 1-2 ml/kg BB/jam
Intervensi:
a. Kaji turgor kulit, monitor urine, output tiap 4 jam
R/: untuk mengetahui tingkat hidrasi dan kebutuhan cairannya
b. Pertahankan terapi parenteral sesuai indikasi dan monitor kelebihan cairan
R/: kelebihan cairan dapat menyebabkan udema pulmonar
c. Setelah fase akut, anjurkan anak dan orangtua untuk minum 3-8 gelas / hari, tergantung usia dan berat badan anak
R/: anak membutuhkan cairan yang cukup untuk mempertahankan hidrasi dan keseimbangan asam basa untuk mencegah syok

Kecemasan b.d. hospitalisasi dan distress pernapasan
Tujuan :
Kecemasan menurun, ditandai dengan anak tenang dan dapat mengekspresikan perasaannya

Intervensi:
a. Ajarkan teknik relaksasi; latihan napas dalam, imajinasi terbimbing
R/: pengalihan perhatian selama episode asma dapat menurunkan ketakutan dan kecemasan
b. Berikan terapi bermain sesuai indikasi
R/: terapi bermain dapat menurunkan efek hospitalisasi dan kecemasan
c. Informasikan tentang perawatan, pengobatan dan kondisi anak
R/: menurunkan rasa takut dan kehilangan control akan dirinya

DAFTAR PUSTAKA

Betz L. Cecily. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran, EGC. Jakarta. 2002

Dina Dr,dr,. Penatalaksanaan Penyakit Alergi. Airlangga University Press. Surabaya. 1993

Speer Kathleen Morgan.Pediatric Care Planning Ashwill, third edition. Pediatric Nurse Practitioner Childrens Medical Center of Dallas. Springhouse Corporation. Springhouse Pennsylvania. 1999

Ngastiyah. Perawatan anak Sakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1997

Corwin, J. Elizabeth. Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran. EGC.
Jakarta. 2000

Suriadi, SKp., Rita, SKp. Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi 1. CV Sagung Seto. Jakarta, 2001

ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM

A R D S
Sering merupakan kelanjutan dari shock paru-paru, kongesti atelektasis, post traumatic paru-paru, post infusion paru, dan ventilasi paru.
Kondisi akut paru-paru yang mengakibatkan macam-macam perubahan patofisiologi dalam paru.
Menyerupai perubahan pada IRDS, perbedaannya terletak pada penurunan surfaktan akibat dari kerusakan paru.
Kliennya umumnya masih muda yang sebelumnya dia sehat.
Jenis ketidakstabilan akut, baik langsung atau tidak langsung berperan dalam menimbulkan syndrom.
Keadaan yang langsung :
Menghirup racun iritan
Infeksi diffusi alveolar
Darah yang beracun.
Aspirasi virus pneumonia.
Hampir tenggelam dan trauma dada.
Keadaan yang tidak langsung :
Trauma dan shock karena pembedahan
Sepsis dengan pelepasan endotoksin
Pembekuan darah intravaskuler
Transfusi darah massive
Reaksi transudasi

Penyakit Yang Dapat Menyebabkan ARDS :
Pulmonary :
Virus pneumonia
Fungi pneumonia
Pneumocystis carinii
Military tuberculosis
Legionaire’s pneumonia
Radiation pneumonitis
Contusio paru
Cairan aspirasi (gastric, tenggelam, hydrocarbon, ethylene glycol)
Inhalasi racun (rokok, kimia corrosive, O2 konsentrasi meningkat, amniotic fluid embolic.
Non pulmonary :
Shock (traumatic, hemorrhagic, bacterial, pneumonia septic)
Emboli lemak
Trauma kepala
Trauma non thoraks
Pancreatitis
Uremia
Drug overdose (heroin, methadone barbiturat).
Massive blood transfusion
Reaksi transfusi
Pembekuan darah intravaskuler
By pass cardiopulmonary
Penambahan tekanan intrakranial
Cairan overload
Eclampsia
Gejala defisiensi autoimmune

Patofisiologi.
Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial, seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru.
Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak, oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum.

Kriteria untuk diagnosa ARDS :
Klinik
Keadaan katastropik : paru atau bukan paru
Eksklusi : Penyakit paru kronis, keadaan abnormal ventrikel kiri.
Distress pernafasan : Tachypnea > 20 x/menit, susah bernafas.
Radiografi
Difusi pulmonal menyebar
Infiltrasi interstitial (awal)
Infiltrasi alveoli (lanjut/akhir)
Fisiologi
Hipoksemia refractory. Pa O2 60 %
Kompliance paru rendah 1000 gr)
Congestive atelektasis
Membran hyaline
Fibrosis

PENGKAJIAN
Gejala terjadi tiba-tiba dalam 2 – 3 hari sesudah trauma atau kesakitan, pada orang muda yang biasa mempunyai riwayat sakit paru-paru.
Tanda-tanda utama manifestasi klinik:
Dyspnea
Tachicardia
Cyanosis dengan atau tanpa retraksi intercostals
Hypoksimia.  O2 C  refractory hypoxemia.
Hypotensia/bradicardia atau hipertension/tachicardia.
Dysritmia
Tanda-tanda adanya asidosis metabolic dan respiratorik

menegakkan diagnosis:
Status klinik klien  adanya kesulitan memperoleh pemenuhan ventilasi yang adekuat (sehingga penurunan pemenuhan ventilasi yang meningkatkan kekakuan paru-paru)  menurunkan kapasitas vital paru-paru infiltrasi alveolar.

Diagnosa Keperawatan
1.Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan kurangnya complain paru dan kecemasan.
2.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penambahan shunt dan ventilasi – perfusi terganggu.
3.Tidak efektifnya jalan napas berhubungan dengan immobilisasi dan jalan napas buatan.
4.Kurangnya cardiac output berhubungan dengan tingginya PEEP (Positive End Expiratory Pressure)  mengetahui atau berguna untuk memenuhi kebutuhan ventilasi paru.
5.Potensial injury berhubungan dengan barotrauma atau tidak aktifnya aliran ventilator.
6.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penambahan (peningkatan) permiabilitas membran pulmonal dan kelebihan sekresi ADH.
7.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan jalan napas buatan dan kelumpuhan.
8.Perubahan nutrisi; lebih dari pada intake berhubungan dengan perubahan metabolisme dan ketidakmampuan intake makanan melalui oral.
9.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelumpuhan dan bedrest.
10.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perfusi dan immobilisasi.
11.Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan jalan napas buatan.
12.Gangguan pola tidur berhubungan dengan lingkungan yang kritis dan kebutuhan akan bantuan perawat.
13.Kelemahan berhubungan dengan ketergantungan dalam pemakaian alat.
14.Tidak efektifnya koping keluarga berhubungan dengan mengatasi stress dan kecemasan dalam kondisi kritis.

Perencanaan Dan Pelaksanaan
Perawatan klien dengan ARDS perencanaannya yaitu perbaikan pola napas dan kestabilan hemodinamic.
Pencegahan dengan meminimalkan komplikasi dan stressor untuk klien dan keluarganya merupakan hal yang penting.
Kriteria tujuan untuk klien:
Stabil dan sinkronnya antara pernapasan dengan ventilator dengan slow rate yang cukup dalam level yang normal ventilasi Pa CO2 35 – 45 mmHg.
PaO2 lebih dari atau sama dengan 60 mmHg, kurang dari atau sama dengan 40 % Fi O2, shunt friction kurang atau sama dengan 20 %
Jalan napas tetap.
Hemodinamic parameter (CO, BP, HR) stabil.
Tekanan maximum jalan napas 50 – 70 mmHg.
Tekanan kapiler paru normal.
Keseimbangan intake dan output.
Berat badan stabil.
Komunikasi nonverbal dapat diartikan.
Integritas kulit baik.
Membran mukosa mulut baik, utuh.

Pelaksanaan
1.Mempertahankan oksigenasi secara adekuat.
Oksigenasi jaringan secara adekuat dilakukan dengan pemberian O2 konsentrasi tinggi, untuk mempertahankan tekanan O2 arteri sekitar 20 mmHg (William, 1982)
Kegagalan mempertahankan O2  tingkat rasa nyaman.
Meningkatkan keperluan O2 dengan mempertahankan suhu klien pada tingkat normal, mengurangi rasa nyeri dan menjaga ketenangan klien.
Kelemahan dan penyakit respirasi merupakan indikasi untuk menggunakan ventilasi mekanic.
PEEP (Positive End Expiratory Pressure)
Digunakan untuk memberi tekanan inflasi yang tinggi.
Berguna untuk memenuhi kebutuhan ventilasi paru  terpenuhinya kebutuhan ventilasi paru ditandai dengan adanya elastisitas paru dan dada.
Mempertahankan tekanan jalan napas di atas tekanan atmosfer melalui siklus respirasi.
Mempertinggi distribusi O2 ke seluruh paru-paru dengan mempertahankan expansi alveoli.
Jika keadaan ini tidak terpenuhi paru-paru akan kolaps.
Vena bercampur (mengalir dari kiri ke kanan) dan hypoxemia dikurangi.
Keefektifan dari PEEP dimonitor dengan seringnya analisa gas darah.
Ketepatan pemeriksaan gas darah, cardiac output  alat monitor khusus (CVP, atau swan-Ganz cateter).
PEEP kemungkinan besar menurunkan cardiac output karena lemahnya aliran darah vena yang kembali ke jantung  denyut nadi dan tekanan darah harus sering dimonitor.
Kemungkinan kecenderungan terjadi retensi cairan dan edema paru selama ventilasi (intake dan output).
Perawat harus memonitor perfusi pada organ vital :
CNS :
Tingkat kesadaran
Pergerakan
Sensasi
Ginjal :
Urine output
Blood urine nitrogen (BUN)
Serum kreatinin
Myocardium :
Heart rate
Rhytm
2.Nutrisi:
Klien dengan ARDS  resiko terjadi malnutrisi. Karena peningkatan metabolisme dan gangguan oral intake.
 TKTP diberikan.
3.Individu dan family coping.
4.Pencegahan cedera paru berlanjut.
Pemberian O2, kortikosteroid.
Untuk mengurangi peradangan dari membran alveoli  menurun-kan permeabilitas kapiler paru-paru.
Kortikosteroid
Mungkin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan perfusi sirkulasi periferal serta organ-organ vital.
Pemberian albumin dan dextran dengan molekul tinggi
Mungkin juga mengurangi permeabilitas kapiler
Untuk menjaga paru tetap kering
Antibiotik
Mencegah infeksi bakteri.
Sekresi sebaiknya dihisap dengan suction sesuai kebutuhan
Posisi pasien sering diubah-ubah dan pentingnya dilakukan gerakan/latihan pasif.
Lingkungan sekitar klien harus tenang dan rileks.