KANKER

Pengertian

Kanker adalah suatu neoplasma ganas yang berasal dari sel

Neoplasma adalah masa abnormal dari sel-sel yang mengalami proliferasi

Konsep Fisiologi Kanker

Siklus Sel

Walaupun semua sel bereproduksi selama embriogenesis, hanya sel-sel tertentu yang melakukannya beberapa setelah lahir. Sel-sel yang bereproduksi , misalnya hati, kulit, dan saluran cerna, menjalin secara persis DNA mereka dan kemudian terbelah menjadi dua sel anak. Proses ini yang disebut siklus sel.

Kecepatan Reproduksi sel

Sel-sel yang bereproduksi biasanya melakukannya dengan kecepatan yang inheren. Sel-sel yang bereproduksi secara lambat, atau tidak sama sekali, menghabiskan sebagian besar waktu mereka pada stadium interfase GI atau stadium istirahat. Sel-sel yang cepat membelah hanya berada di stadium istirahat dalam waktu singkat.

Kontrol Atas Reproduksi Sel

Aktivitas gen-gen regulator tertentu, yang menghasilkan berbagai protein yang mengaktifkan atau menginaktifkan reproduksi sel, menentukan kecepatan inheren suatu sel reproduksi. Pada sel yang berbeda dapat diaktifkan berbagai gen regulator yang berlainan, sehingga sel yang bersangkutan memiliki kemungkinan yang lebih besar atau kecil untuk bereproduksi. Factor-faktor yang mengaktifkan atau menginaktifkan gen regulator adalah hormon-hormon dalam darah, factor pertumbuhan, bahan kimia, dan ion-ion yang dikeluarkan secara local oleh sel-sel disekitarnya.

Hormon dan Faktor Pertumbuhan yang mengontrol Reproduksi sel

Adanya berbagai factor protein pertumbuhan dapat merangsang sel-sel untuk meningkatkan atau menurunkan kecepatan reproduksi mereka. Sebagian dari factor pertumbuhan adalah hormon atau bahan mirip hormon yang bekerja pada sel-sel tertentu untuk merangsang reproduksi mereka. Faktor pertumbuhan epidermis, factor pertumbuhan fibroblas, eritropoietin (yang merangsang proliferasi sel darah merah),

dan factor pertumbuhan mirip insulin (yang merangsang proliferasi sel jaringan ikat dan lemak) semuanya dapat “menyalakan/menghidupkan” atau “mematikan” reproduksi sel. Faktor pertumbuhan yang berassl dari trombosit merangsang pembentukan sel-sel jaringan ikat. Sebagian dari bahan-bahan ini menghambat pertumbuhan sel-sel lain sementara pada saat yang bersamaan merangsang pembelahan dan pertumbuhan sel sasaran. Faktor-faktor pertumbuhan ini bekerja melalui pengikatan dengan reseptor spesifik di membran sel dan pengaktifan perantara kedua (second massenger) yang “ menghidupkan” atau “ mematikan “ gen-gen regulator yang mengontrol reproduksi sel-sel yang bersangkutan.

Gen Regulator

Gen-gen regulator tampaknya mengontrol tingkat siklus sel dengan membentuk protein yang melekat ke bagian-bagian DNA tertentu untuk “menghidupkan” atau “mematikan” proliferasi sel. Protein-protein ini dikenal sebagai factor transkripsi. Kadang-kadang gen-gen regulator dijelaskan sebagi gen penekan tumor yang membatasi proliferasi sel. Gen regulator juga digambarkan sebagai “tombol hidup mati” yang memungkinkan sel bereproduksi atau tidak, bergantung pada kondisi. Diperkirakan bahwa apabila tombol tipe inirusak, maka reproduksi sel tidak dapat dihentikan, atau akan terjadi peangsangan proliferasi yang berlebihan. Dua contoh gen regulator : gen P53 dan Gen myc, dijelaskan di bawah:

Gen P53

Gen P 53 adalah gen regulator yang banyak ditemukan di sel manusia. Apabila diaktifkan, gen ini menyebabkan pembentukan suatu transkripsi yang melekat ke DNA sel dan bekerja seperti tombol untuk mencetuskan transkripsi (replikasi)DNA.

Dengan mengontrol replikasi DNA. P53 dapat bekerja sebagai pengaman utama bagi sel. Telah dibuktikan bahwa gen P 53 dapat bekerja sebagai pengaman utama bagi sel. Telah dibuktikan bahwa gen P53 dapat menghentikan replikasi sel apabila gen tersebut mendeteksi bahwa DNA sel telah rusak akibat mutasi alamiash atau akibat pajanan ke mutagen lingkungan. Dengan demikian gen P53 memastikan bahwa suatu kesalahan genetic tidak diwariskan dan hanya sel-sel yang terbentuk.

Gen MYC

Gen myc adalah gen regulator lain yang bekerja sebagai tombol untuk “menghidupkan” atau “mematikan” pembelahan sel. Tampaknya gen myc secara normal menghasilkan suatu protein yang berfungsi sebagai factor transkripsi untuk mencetuskan replikasi DNA apabila berikatan dengan protein lain.

Gen Regulator Yang Defektif

Defek pada gen myc , gen P53, atau gen regulator lain dapat diwariskan atau timbul akibat pajanan ke karsinogen. Perubahan pada gen myc atau P53 telah ditemukan pada lebih dari 50 jenis kanker, termasuk tumor payudara, otak, kolon, darah, dan paru. Apabila kontrol dari gen regulator menghilang, atau apabila gen regulator itu menghilang, atau apabila gen regulator itu sendiri yang rusak, maka sel akan berproliferase, maka sel akan berproliferasi secara liar yang akhirnya membentuk kanker.

Diferensiasi Sel

Selama perkembangan, sel normal akan berdiferensiasi. Diferensiasi berarti bahwa suatu sel menjadi khusus dalam struktur dan fungsinya, dan berkumpul dengan sel-sel yang berdiferensiasi serupa. Sebagai contoh, sebagian sel embrionik ditakdirkan untuk menjadi sel-sel retina, sedangkan yang lain ditakdirkan untuk menjadi sel-sel kulit atau jantung. Semakin spesialistik suatu sel- yaitu semakin tinggi diferensiasinya, semakin jarang sel tersebut masuk ke siklus sel serta bereproduksi dan membelah sel-sel saraf, yang mengalami reproduksi, adalah sel yang bereproduksi.

Mekanisme Diferensiasi

Pada sebagian sel diferensiasi tampaknya terjadi dari represi selektif gen-gen tertentu, sedangkan pada sel lain gen-gen yang sama tetap aktif.

Diferensiasi setiap sel dan jaringan tampaknya mempengaruhi diferensiasi sel-sel serta jaringan disekitarnya. Sel mungkin mengeluarkan zat-zat yang mencetuskan atau menuntun diferensiasi sel-sel disekitarnya.

Biologi Kanker

Sel-sel kanker berasal dari sel-sel yang sebelumnya normal. Apa yang belum dipahami secara lengkap adalah apa yang sesungguhnya terjadi pada tingkat sel selama peristiwa “transformasi” atau peristiwa kankerigenik, yaitu apa yang sebenarnya terjadi pada sebuah sel ketika berubah menjadi sel kanker. Menurut analisa terakir, sifat-sifat sel kanker adalah “antisocial” terhadap sel-sel normal tubuh. Sel-sel ganas tidak mentaati peraturan territorial biasa dan tumbuh pada tempat-tempat yang tidak semestinya. Mereka tidak memberi respon terhadap pengendalian diri biasa tentang ukuran sel atau tentang laju pertumbuhan populasi itu. Bukti yang mulai terkumpul menunjukkan bahwa kelainan-kelainan penting dari sel kanker kelihatannya terletak pada membran sel itu. Jelas bahwa sinyal-sinyal homeostasis dari sel-sel lain dan dari tempat-tempat lain dalam tubuh diterima oleh membran sel dan diteruskan ke bagian dalam sel. Kelainan-kelainan pada membran yang penting ini dapat mengakibatkan penerimaan abnormal terhadap sinyal kontrol atau memberi respon yang abnormal terhadapnya. Ada juga bukti bahwa peristiwa-peristiwa pada membran sel penting untuk pengawasan proliferasi sel.Terdapat konsep-konsep tentang genetika seluler dan mekanisme kontrol yang dapat menerangkan ekspresi “fenotip” dari keganasan pada sel. Mutasi genetic merupakan pengertian klasik sel. Mutasi somatic merupakan pengertian klasik yang beranggapan bahwa peristiwa dasar dari kankerigenik adalah perubahan kimiawi dala DNA dari sebuah sel, perubahan itu adalah mutasi.

Mutasi ini menerangkan mengapa sekali sel berubah menjadi sel neoplastik, sifat-sifatnya akan terus diturunkan, menimbulkan penambahan sel klonus dengan sifat-sifat yang serupa. Keterangan lain tentang perubahan dalam sel adalah melalui tambahan informasi genetic kepada genom sel. Keadaan ini tepat sama seperti yang terjadi jika sebuah sel terinfeksi oleh virus dan ada virus tertentu “virus onkogenik”). Transformasi atau peristiwa kankerigenik tidak berkaitan dengan mutasi maupun penambahan informasi genetic total pada sel, tetapi sebaliknya menyangkut perubahan ekspresi informasi genetic yang sudah ada secara normal. Sesuai dengan pengertian ini, dalam genom total dari tiap sel somatic dibutuhkan informasi bagi ekspresi sifat keganasan, tetapi informasi ini secara normal tidak diekspresikan selama kehidupan dewasa. Sesuai dengan itu, transformasi sel normal menjadi sel tumor dapat menyangkut depresi atau amplikasi gen yang tidak cocok yang normal ada Tidak mungkin menyatakan satu etiologi kanker. Jelas ada banyak jenis kanker dengan gambaran epidemiologis dan factor-faktor etiologi yang berlainan. Sebagian besar neoplasia manusia penyebabnya belum diketahui. Akan tetapi , pertimbangan tidak langsung dan bukti eksperimen menunjukkan bahwa banyak zat kimia dalam lingkungan adalah karsinogenik. Ini terbukti dari percobaan-percobaan hewan, dari insidens tumor-tumor tertentu pada pekerjaan industri, dan diatas segalanya dari insidens kanker paru-paru yang merusak pada perokok. Peranan virus pada tumorigenesis sudah dijelaskan pada banyak spesies hewan; sementara pada spesies kita belum ada bukti nyata, dalam hal ini sedikit alas an yang dapat dipercaya bahwa kita berbeda dari hewan. Agen-agen fisik dalam lingkungan juga sudah diketahui mempunyai potensi tumorigenik. Asgen-agen seperti berupa radiasi sinar –x dan bahkan radiasi ultraviolet seperti yang dijumpai bila terkena sinar matahari.

Etiologi Kanker

Kategori agens atau factor-faktor tertentu telah memberikan implikasi dalam proses karsinogenik. Agent/Faktor-faktor tersebut termasuk virus, agens fisik, agen kimia, factor-faktor genetic atau keturunan, factor makanan dan agen hormonal.

Virus

Virus sebagai penyebab kanker pada manusia adalah sulit untuk dipastikan karena virus sulit untuk diisolasi. Bila tampak kanker spesifik dalam kluster maka diduga atau dicurigai adanya penyebab Infeksius. Virus dianggap dapat menyatukan diri dalam struktur genetic sel, sehingga mengganggu generasi mendatang dari produksi sel tersebut barangkali mengarah pada kanker.

Agen Fisik

Faktor-faktor fisik yang berikatan dengan karsingenesis mencakup pemajanan terhadap sinar matahari atau pada radiasi, iritasi kronis atau inflamasi, dan penggunaan tembakau.

Pemajanan berlebih terhadap radiasi ultraviolet, terutama pada individu yang berkulit terang dan bermata biru atau hijau, meningkatkan resiko kanker kulit. Faktor-faktor seperti gaya berpakaian (baju tidak berlengan atau pendek), penggunaan tabir surya, pekerjaan, kebiasaan rekreasi, dan juga variable lingkungan seperti kelembaban, ketinggian, dan tempat yang luas semuanya berperan dalam resiko pemajanan terhadap sinar ultraviolet.

Pemajanan terhadap medan elektromagnetik (RMF) dari kabel. Listrik, microwave, dan telepon selular, dapat juga meningkatkan risiko kanker.

Iritasi atau inflamasi kronik didugamerusak sel-sel yang menyebabkan diferensiasi sel abnormal. Mutasi sel sekunder terhadap iritasi atau inflamasi kronik berkaitan dengan kanker bibir diantara perokok yang menggunakan pipa.

Agens Kimia

Delapan puluh lima persen dari semua kanker diperkirakan berhubungan dengan lingkungan. Merokok tembakau adalah karsinogen kimia poten yang menyebabkan sedikitnya 35% dari kematian akibat kanker. Tembakau dapat juga bereaksi secara sinergis dengan substansi lain seperti alcohol, asbestos, uranium dan virus untuk meningkatkan pembentukan kanker. Mengunyah tembakau berkaitan dengan tembakau dari rongga mulut dan terutama terjadi pada pria yang berusia dibawah 40 tahun.

Banyak substansi kimiawi yang ditemukan dalam lingkungan kerja terbukti menjadi karsinogen atau kokarsinogen dalam proses kanker. Kebanyakan zat kimia yang berbahaya menghasilkan efek-efek toksik dengan mengganggu struktur DNA pada bagian-bagian tubuh yang jauh dari pajanan zat kimia. Hepar, paru-paru dan ginjal adalah system organ yang paling sering terkena, diperkirakan karena perannya dalam mendetoksifikasi zat-zat kimia.

Faktor Genetik dan Keturunan

Faktor-faktor genetic juga berperan dalam pembentukan sel kanker. Jika kerusakan DNA terjadi pada sel dimana pola kromosomnya abnormal, dapat terbentuk sel-sel mutan. Pola kromosomnya abnormal dan kanker berhubungan dengan kromosom ekstra, terlalu sedikit kromosom, atau translokasi kromosom

Pada kanker yang predisposisi herediter, umumnya saudara dekat (sedarah) mempunyai tipe kanker yang sama. Kanker yang berkaitan dengan sifat yang diturunkan termasuk retinoblastoma, nefroblastoma, feocromositoma, neuroofibromatosis, maligna, leukemia, dan kanker payudara, endometrial, kolorectal, lambung, prostat dan paru-paru.

Faktor –faktor Makanan

Diduga berkaitan dengan 40% -60% dari semua kanker lingkungan.

Agen Hormonal

Pertumbuhan tumor mungkin dipercepat dengan adanya gangguan dalam keseimbangan hormon baik oleh pembentukan hormon tubuh sendiri (endogenus) atau pemberian hormon eksogenus.

Penatalaksanaan Kanker

Pilihan pengobatan yang ditawarkan kepada pasien kanker harus berdasarkan pada tujuan yang realistic dan yang dapat dicapai untuk setiap tipe kanker yang spesifik. Rentang mengenai tujuan pengobatan mungkin meliputi Eradikasi menyeluruh dari penyakit malignansi (penyembuhan), memperpanjang survival dan menghambat pertumbuhan sel-sel kanker, atau menghilangkan gejala yang berhubungan dengan proses penyakit kanker (paliatif)

Perawatan Paliatif

Perawatan paliatif adalah semua tindakan aktif guna meringankan beban penderita, terutama yang tak mungkin disembuhkan.

Tujuan Perawatan Paliatif :

Mencapai kualitas hidup maksimal bagi penderita dan keluargan.

Peranan Perawatan Paliatif Pada Penyakit Kanker

Secara tradisional, perawatan paliatif dilaksanakan pada saat akhir kehidupan, pada saat timbul nyeri, atau gejala dan keluhan lain, termasuk gangguan psikis yang dapat sangat bewrat, sehingga sulit dikontrol. Seyogyanya pelayanan perawatan paliatif sudah dilaksanakan sejak dini, bersamaan dengan upaya kuratif, demikian pula perhatian terhadap keluarga penderita. Informasi dan pengertian yang dangkal pada saat awal, akan berakibat kegelisahan yang menimbulkan masalah sepanjang perjalanan penyakitnya. Penderita dan keluarga diikut sertakan dalam program perawatan, bukan hanya sebagai obyek, melainkan juag sebagai subyek Dengan demikian harapan dan kehendak penderita beserta keluarganya juga merupakan pertimbangan penting.

Prinsip Umum Perawatan Paliatif Pada Kanker Lanjut

1. Jadilah pendengar yang baik. Perhatikan dengan saksama dan dengarkan dengan sabar semua keluhan penderita, karena ini merupakan informasi yang akan mempertajam dan menambah ketepatan tindakan anda

  1. Tegakkan diagnosa sebelum bertindak. Ingat, dasar perawatan paliatif adalah ilmu kedokteran, yang kaidah-kaidahnya harus dijalani secara runtun

  2. Anda harus mengenal betul obat yang digunakan,baik indikasi,dosis,cara pemakaian,efek samping dan cara mengatasinya.

4. Tidak semua keluhan sakit dapat diobati dengan obat analgetik jangan lupa adanya faktor emosi dan psikis yang perlu mendapat perhatian.

  1. Perawatan paliatif identik dengan perawatan intensif dalam arti pengawasan kecermatan dan ketelitian memperhatikan hal-hal detail,untuk hasil terbaik bagi penderita.

  2. Bersikap positif,untuk selalu menikmati dan mensyukuri setiap perbaikan yang terjadi,walaupun hanya kemajuan kecil saja . Hal ini harus diajarkan kepada penderita dan keluarganya.

  3. Selalu ada yang dapat dilakukan untuk menolong penderita mengurangi penderitaannya.Hindari pernyataan,”Tak ada lagi yang dapat dikerjakan untuk menolong anda”.

  4. Selalu pelajari hal baru yang anda peroleh dari setiap penderita.Pasti ada manfaatnya dan tanpa disadari anda akan semakin mahir,terampil dan kaya dengan pengalaman.

 

 

DAFTAR PUSTAKA

Corwin. E.J 1997). Buku Saku Patofisiologi , EGC. Jakarta

Price. S.A., Wilson.L.M.(1995). Patofisiologi Konsep klinis Proses-proses penyakit, ed 4 EGC, Jakarta .

Smaltzer,S.C.,Bare.B.G; Brunner & Suddarth’s (1996). Texbook of Medical-Surgical Nursing, 8.ed, Lippincott-Raven, Philadelphia.

The Advisory Committee on Health Researh (2000). Genomics and World Health, WHO,Geneva

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: