Diproteksi: KUMPULAN MATERI DAN ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM GENITOURINARIA (ANATOMI & FISIOLOGI, INFEKSI SALURAN KEMIH,INKONTINENSIA URIN, HIPERTROPI PROSTAT, GAGAL GINJAL AKUT, GAGAL GINJAL KRONIS, KANKER GINJAL DAN SINDROM NEFROTIK)

Konten ini diproteksi dengan kata sandi. Untuk melihatnya cukup masukkan kata sandi Anda di bawah ini:

GAGAL GINJAL KRONIK

Pengertian gagal ginjal Kronik


Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).


Etiologi


Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm
2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan
Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
Obstruksi saluran kemih
Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama
Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal


Patofisiologi


2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis:

1. Sudut pandang tradisional
Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.
2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh
Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.

Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah.
Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.


Perjalanan klinis


Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.
Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.
Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,

kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.


Manifestasi klinis
Gangguan pernafasan
Udema
Hipertensi
Anoreksia, nausea, vomitus
Ulserasi lambung
Stomatitis
Proteinuria
Hematuria

Letargi, apatis, penuruna konsentrasi
Anemia
Perdarahan
Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit
Distrofi renal
Hiperkalemia
Asidosis metabolic


Test diagnostik


1. Urine :
Volume
Warna
Sedimen
Berat jenis
Kreatinin
Protein

2. Darah :

Bun / kreatinin
Hitung darah lengkap
Sel darah merah
Natrium serum
Kalium
Magnesium fosfat
Protein
Osmolaritas serum

3. Pielografi intravena
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
Pielografi retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel
Arteriogram ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.

4. Sistouretrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
5. Ultrasono ginjal
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
6. Biopsi ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis

7. Endoskopi ginjal nefroskopi
Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
8. EKG
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.


Penatalaksanaan


1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.


CONTOH KESIMPULAN PENGKAJIAN
Nama klien Hj. H
Umur 85 tahun.
Masuk RS Tgl 30 April 2005 dengan keluhan Tidak bisa buang air kecil dan sakit pinggang sebelah kanan.. Keluhan ini berlangsung 3 hari dirumah. Awalnya klien tidak bisa buang air besar  2 hari lalu klien menggunakan dulcolax suppositoria selama 2 hari berturut-turut dan klien bisa BAB.

Sehari kemudian klien susah kencing, walau mengejan air kencing tidak bisa keluar, lalu keluarga membawanya ke Rumah Sakit. Sesampai di Rumah Sakit dipasang Kateter dan air kencing lancer keluar keluar berwarna agak merah kemudian yang keluar berwarna agak coklat seperti air teh.

Saat pengkajian klien telah dirawat selama 3 hari data focus yang diperoleh:
Keadaan umum klien agak lemah, tungkai bawah lemas,tidak bertenaga, kulit keriput tidak elastis. odema pretibial. Tonus otot kurang. selalu berbaring ditempat tidur, ativitas sehari, hari dibantu oleh anaknya, terpasang kateter urine warna coklat seperti air teh, kain pengalas basah dan berbau.

TD 160/ 90 mmHg. Nadi 82 x/ menit, suhu Badan 36,2O C, sclera tampak pucat, secret mata ( + ). Mulut/ napas berbau amonia, bicara lirih kadang kurang jelas,
Hasil pemeriksaan Laboratorium
Tgl; 2/5 2005
Ureum : 202,32
Kreatinin : 3, 93
SGOT : 19
SGPT : 30
WBC : 5,5 x 103 / l
RBC : 3,90
HGB : 10,7
HCT : 32,5%
GDS : 161

Pemeriksaan Penunjang
Hasil USG:
Ginjal : Tampak kedua ginjal mengecil dengan echodifferensiasi tidak jelas ( ginjal kanan 5,9 x 3,1 cm; ginjal kiri 5,8 x 2,5 cm ).
Kesan : PNC bilateral.

TERAPI MEDIS
Obat – obatan :
IVFD NaCl 0,9 % 20 tts/ menit
Allopurinol 300mg 1-0-0
Zonidip 10mg 0-0-1
Fibrat 300mg 0-0-1
Inj. Neurosanbe 1 amp/ hari/ drips

Berdasarkan pengkajian , diagnosa keperawatan yang didapat :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium.
2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik.
3. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia.
4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas, gangguan status metabolic.


Rencana tindakan :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium.
1. Kaji status cairan :
Timbang berat badan harian
Keseimbangan masukan dan haluaran
Turgor kulit dan adanya oedema
Tekanan darah, denyut dan irama nadi.
2. Batasi masukan cairan

3. Identifikasi sumber potensial cairan
Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan, oral dan intra vena.
Makanan
4. Jelaskan rasional pembatasan cairan
5. Bantu klien dalam mengatasi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.
6. Tingkatkan dan dorong hygiene oral.

2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik.
Tentukan kemampuan klien untuk berpartyisipasi dalam aktifitas perawatan diri. ( skala 0 – 4 ).
Berikan bantuan dengan aktifitas yang diperlukan
Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan ADL klien ditempat tidur.
Bantu keluarga dalam perawatan diri klien ditempat tidur.
Anjurkan keluarga untuk menganti alas bokong jika basah.
Bantu dan motivasi keluarga untuk menjaga kebersihan tubuh klien,

3. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia.
1. Inspeksi rongga mulut perhatikan kelembapan, karakter saliva, adanya inflamasi, ulserasi.
2. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan.
3. Berikan perawatan mulut sering.
4. Anjurkan hygiene mulut setelah makan dan menjelang tidur.
5. Anjurkan klien untuk menghindari pencuci mulut lemon/ bahan yang mengandung alcohol.

4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas, gangguan status metabolic.
1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, kelembapan kulit, vaskuler.
2. Ubah posisi dengan sering, gerakan klien dengan perlahan, beri bantalan kain yang lembut pada tonjolan tulang.
3. Pertahankan linen kering bebas dari keriput.
4. Pertahankan kuku tetap pendek.

BATU GINJAL

Batu ginjal merupakan salah satu penyebab penyakit gagal ginjal, dahulu untuk membuangnya harus lewat operasi. Kini, dengan teknologi kedokteran canggih, batu yang berukuran kecil pun bisa dihancurkan tanpa melibatkan pisau bedah.

Mengusir Batu Ginjal Tanpa Operasi
Pak Santo (40) sudah delapan bulan mondar-mandir ke rumah sakit untuk menjalani cuci darah. Ia mengaku, ginjalnya rusak gara-gara infeksi batu yang sudah lama ngendon dalam ginjalnya. Infeksi kronis ini perlahan-lahan menggerogoti fungsi ginjalnya. Akibatnya, dalam waktu singkat fungsinya tinggal sekitar 5%. Mau tidak mau seumur hidup, setiap tiga hari sekali ia harus menjalani cuci darah.

Pakar penyakit ginjal dan hipertensi, almarhum Prof. R.P. Sidabutar pernah menyatakan, infeksi batu ginjal kronis merupakan faktor penyebab kedua terjadinya gagal ginjal di Indonesia. Pada kasus ini pembentukan batu terjadi pada buli-buli (kandung kemih) atas atau bawah serta pada piala ginjal (calyx), tidak pada salurannya. Namun, yang menjadi penyebab utama gagal ginjal pada umumnya adalah infeksi batu pada ginjal atau kandung kemih atas.

“Sejak tahun “70-an jumlah penderita batu ginjal meningkat. Kalau sampai akhir tahun “60-an pengendapan batu kebanyakan terjadi pada kandung kemih, belakangan pada piala ginjal,” kata dr. David Manuputty dari RS PGI Cikini.

Penyakit gagal ginjal juga banyak dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan makanan. “Semakin makmur suatu masyarakat, semakin banyak terjadi endapan batu pada ginjal, dibandingkan pada kandung kemih,” tambah Manuputty. Konsumsi minuman dan makanan yang kurang higienis memacu terjadinya air seni pekat, sehingga memudahkan terbentuknya infeksi atau kristal batu pada kandung kemih. Sebaliknya pola makan masyarakat maju yang cenderung memilih makanan berkadar kalsium-oksalat (misalnya makanan dengan olahan bahan susu, minuman cola, makanan bergaram tinggi, makanan manis, vitamin C dosis tinggi, kopi, teh kental, dll.) serta asam urat (tinggi protein), memudahkan terbentuknya endapan pada piala ginjal karena konsentrasi air seni cepat meningkat.

Di samping itu yang tak kalah pentingnya adalah faktor bakat atau warisan genetik seseorang. “Kalau salah satu sanak saudara kita ada yang menderita penyakit batu ginjal atau batu kemih, artinya kita mempunyai kecenderungan lebih besar terserang penyakit yang sama daripada orang lain.”

Sekarang jumlah pasien batu kemih atau ginjal di RS PGI Cikini sekitar 530 orang per tahun. Usianya bervariasi, 20-an ke atas. Sementara itu dr. Puji Rahardjo dari RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo menambahkan, penyakit batu ginjal yang diderita 0,5% penduduk Indonesia ini lebih banyak menyerang kaum pria dibandingkan wanita. Bila 1 – 2% dari populasi diperiksa kadar kalsium air seninya akan meninggi, tetapi hanya 10% yang terkena penyakit batu ginjal. Hal ini, menurut dr. Puji, menunjukkan adanya faktor lain yang berperan dalam pembentukan batu selain bahan dasarnya. Faktor tersebut antara lain adalah kurangnya cairan tubuh yang menyebabkan produksi air seni sedikit dan pekat. Pada mereka yang setiap hari bekerja di udara terbuka (petani, pekerja lapangan) atau di ruang mesin yang panas, terutama yang kurang minum, akan cepat menimbulkan efek perubahan keasaman atau kebasaan air seni. Masalahnya, di sini faktor penghambat pembentukan batu jadi berkurang atau hilang sama sekali. Atau, bisa pula terjadi peningkatan kalsium dalam urine karena mobilisasi kalsium tulang akibat seseorang tidak lagi bisa bergerak karena sakit lumpuh, misalnya.

Konsumsi vitamin C dan D dosis tinggi pada seseorang yang secara genetik berbakat, akan memudahkannya terserang penyakit ini. Pada orang berbakat batu, mengkonsumsi 100 – 300 mg vitamin C setiap hari, menurut dr. David, memudahkan terbentuknya batu. Soalnya, vitamin C mengandung kalsium oksalat tinggi. Vitamin D dosis tinggi pun menyebabkan absorbsi kalsium ke dalam usus meningkat. Obat sitostatik untuk penyakit kanker pun memudahkan pembentukan batu karena meningkatkan asam urat.

Silent Stone

Selain batu kalsium oksalat (60 – 80%), menurut dr. Puji ada lagi campuran kalsium oksalat-fosfat yang sifatnya lebih keras. Pada pemeriksaan radiologi, batu ini tampak putih seperti tulang karena kandungan kalsiumnya lebih tinggi. Ada lagi batu tripel fosfat (10 – 15%) yang tersusun dari kalsium-magnesium-ammonium fosfat(struvite). Batu ini terbentuk akibat infeksi saluran kemih karena kuman golongan Proreous, Pseudomonas, Klebsicla, atau Stafilok. Bentuk batu menyerupai tanduk rusa karena mengisi saluran kemih yang berbentuk seperti tanduk rusa. Lalu ada batu sistin yang terjadi akibat faktor genetik. Namun campuran fosfat dan sistin ini jarang terjadi. Sedangkan batu karena asam urat (5 – 15%) terbentuk akibat sekresi asam urat yang berlebihan dalam urin akibat faktor genetik yang diperberat dengan konsumsi makanan kaya purin, umpamanya jerohan.

Dalam pemeriksaan radiologi, batu jenis ini sering tidak tampak kecuali kalau unsurnya tercampur dengan kalsium. Oleh sebab itu, selain memakai CT-Scan, pemeriksaan batu ginjal masih memerlukan bantuan suntikan cairan pekat intra venus yang kemudian bisa lebih jelas terlihat melalui USG. “Begitu pula pada pemeriksaan hematuri-makroskopik atau pemeriksaan sel darah merah yang masuk air seni, gejala penyakit ini sering tidak tampak dengan jelas (90%). “Walaupun hasil pemeriksaan laboratorium menyatakan sudah tampak adanya gejala awal atau gejala pegal pinggang, penderita sering mengacuhkannya. Tahu-tahu batu sudah sebesar telur ayam,” kata dr. David.

“Pembentukan batu secara perlahan-lahan ini dinamakan silent stone”. Pada umumnya penderita baru mengeluh setelah batu membesar dan dapat terdeteksi jelas. Apalagi bila mulai timbul gejala yang lebih nyata seperti sakit atau pegal pinggang bawah yang kadang-kadang terasa sampai ke perut depan bawah, terjadi kolik (sumbatan mendadak pada saluran atau ureter secara mendadak yang mengakibatkan rasa sakit luar biasa karena batu tajam yang turun ke saluran menyebabkan mengembangnya saluran) yang sering diiringi muntah dan berkeringat banyak atau batu mengalami infeksi sehingga seluruh salurannya terinfeksi.

Bahkan kerusakan pada satu ginjal seringkali tidak tampak dalam sistem kelancaran buang air kecilnya karena dengan satu ginjal sehat kelancaran air seni tidak terganggu. Namun, begitu kedua ginjal mulai kurang berfungsi (“tertular” ginjal yang infeksi) sistem pembuangan urine mulai terganggu. Pada tahap ini air seni mengalir tidak lancar atau anyang-ayangen (Bhs. Jawa), tubuh terserang demam.

Pembesaran atau infeksi kelenjar prostat yang terbanyak menyerang pria usia 50 ke atas juga sering kali menimbulkan komplikasi timbulnya batu kandung kemih. Pembesaran prostat menyebabkan aliran air seni terganggu sehingga air seni mudah membentuk kristal.

Tindakan Tepat

Penatalaksanaan pengobatan penyakit batu ginjal, menurut dr. Puji, menyangkut beberapa strategi terhadap keluhan gejala. Mula-mula keluhan sakit dihilangkan, kemudian mengatasi infeksi serta komplikasi lain. Terakhir, tentu usaha menghancurkan atau mengangkat batunya. Sebelum batu diangkat atau dihancurkan tentu perlu pemeriksaan laboratorium, radiologi, USG, dll.

Selain lewat pembedahan terbuka, penghancuran batu ginjal dan kemih bisa dilakukan dengan metode litotripsi atau proses menghancurkan batu menggunakan gelombang kejut atau ultrasonik. Ada dua prosedur litotripsi yakni ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) dan Percutaneous Lithotripsy (tusukan pada kulit) yang sudah cukup lama digunakan di beberapa rumah sakit di Indonesia. “Metode ESWL dari Jerman yang kami gunakan seperti main jackpot,” gurau dr. David. Alat litotripsi berada di luar tubuh (lihat gambar). Sebelum batu ditembak, dilakukan foto rontgen untuk mengetahui posisi batu. Kemudian melalui layar monitor, dicari lagi sasaran yang tepat. Di sini pasien tidak harus dibius. Posisi pasien telentang atau telungkup tergantung letak batu. Setelah tembakan berulang kali tepat sasaran, pecahan batu akan keluar bersama air seni (kencing bercampur darah selama 12 jam). Agar pasien tidak kesakitan tentu proses penembakan tidak boleh dengan tekanan tinggi.

Sedangkan metode percutaneous berupa alat nefroskop (alat teropong mirip bor kecil) yang dilengkapi alat penghantar gelombang getar ultrasosonik, dimasukkan ke dalam ginjal melalui lubang sayatan di panggul. Dengan gelombang getar ultrasonik tersebut, batu dapat dipecahkan dan disingkirkan, kemudian pecahan juga keluar bersama air seni. Mungkin penderita akan merasa nyeri sewaktu kencing keluar melalui kateter karena saluran kencing agak terhalang oleh pecahan batu tadi.

Pemecahan batu dengan kedua alat tersebut mengharuskan pasien tinggal di rumah sakit selama 2 – 3 hari sampai kencing jernih kembali. Setelah seminggu pasien bisa kembali aktif.

Cara yang lebih canggih sekarang dengan menggunakan sinar laser. Tipe laser yang digunakan semula adalah tipe pulse dye. Belakangan sejak Agustus 1997 RS PGI Cikini menggunakan laser tipe Ho:Yag atau Holmium asal AS. Caranya, melalui saluran ureta dimasukkan selang fiber mini, yang langsung dapat mengenai batu sasaran. Kalau tipe pulse dye hanya untuk batu ginjal atau kemih saja, tipe Holmium ini lebih multiguna. Misalnya juga untuk pengobatan pembesaran atau infeksi prostat serta tumor jinak kandung kemih.

Holmium ini pandai mengatur frekuensi tembakan agar batu tidak terdorong ke atas. Jarak antara selang fiber dengan batu paling-paling hanya 1 mm. Dengan sistem gelombang pulsasi batu dengan segera bisa dipunahkan. Tindakan dengan mesin canggih ini dinilai lebih cepat (1,5 jam untuk batu besar), risiko perdarahan atau kerusakan jaringan sekitarnya hampir tidak ada serta nyeri pascaoperasi dan risiko komplikasi hampir tidak terasa. Penderita tidak perlu menginap di rumah sakit, bisa langsung pulang begitu kesadaran sudah pulih. Biayanya pun sekitar Rp 1 juta lebih murah daripada operasi terbuka. Komplikasi paling-paling terasa sedikit demam dan nyeri setelah tindakan, yang bisa diatasi dengan obat antibiotika. Sedangkan terciptanya semacam kepulan debu (perforasi) akibat sistem pulsasi tadi, menurut dr. David, bisa diatasi dengan mengalirkan terus menerus cairan NaCl fisiologis. Untuk menangani batu pada kantung kemih misalnya, diperlukan pulsasi rata-rata 10 – 20 kali per detik. Untuk batu saluran kemih (ureter) hanya 5 – 10 kali per detik. Di sini pasien perlu dibius dan kondisi jantung, paru-paru dan ginjal harus baik agar sasaran tercapai dengan sukses.

“Cara penanggulangan batu ginjal dan kemih memang bervariasi,” ujar dr. David. Yang utama dicari kasusnya, letak dan ukuran batunya. Kemudian baru ditentukan diatasi dengan cara mana yang paling tepat atau kombinasi berbagai cara. Kalau letak batu sulit dijangkau atau terlalu besar, jalan satu-satunya dengan pembedahan. Kalau ginjal yang ditumbuhi batu mulai rusak, harus diangkat, agar ginjal yang masih sehat tidak ikut rusak”. Adakalanya menurut dr. Puji, khusus dibuat jalan pintas aliran air seni bila sumbatan batu sulit atau tidak bisa dihilangkan, agar ginjal yang masih sehat tidak ikut rusak.

Kemungkinan kambuh memang bisa terjadi apabila penderita kurang memperhatikan kesehatannya. “Pada umumnya batu kandung kemih tidak kambuh lagi, tapi tidak demikian dengan dengan batu pada ginjal,” tambah dr. David. “Namun, setiap tindakan seharusnya dapat mengenyahkan batu sampai bersih,” tambah dr. Puji.” Setelah dikeluarkan batu dianalisa kembali jenisnya, penyebab terjadinya batu, bagaimana terbentuknya, dll.

Yang secara teknis sulit dihancurkan atau dibersihkan apabila letak batu jauh dari pusat saluran kemih, atau jumlahnya banyak dan tersebar. Paling repot kalau tidak mungkin dilakukan operasi besar pada diri pasien karena kondisinya lemah atau mempunyai penyakit lain. Dalam kasus seperti itu tentu sebelum tindakan dilakukan perlu dipelajari secara saksama kadar zat pembentuk batu dengan memeriksa kadar zat pembentuk dalam urine(ditampung selama 24 jam) kemudian bisa dianalisis konsentrasi adanya zat-zat tersebut. Baru kemudian tindakan apa yang paling tepat dan aman bisa dilakukan. Batu bukan organik (kalsium oksalat dan fosfat) menurut dr. David biasanya tidak bisa larut hanya dengan obat-obatan, jadi harus dilakukan tindakan seperti di atas tadi.

Usaha yang perlu ditempuh agar penyakit ini tidak kambuh a.l. dengan minum air putih yang cukup agar kencing keluar 2 – 3 sehari. “Bila perlu harus minum sebelum tidur agar malam hari kencing tidak kurang,” tambah dr. Puji. Minuman segar seperti cola atau minuman bersoda lain, tidak dianjurkan untuk mereka yang pernah mengidap batu kalsium oksalat, tapi tidak bagi batu asam urat.

Pengobatan serta pencegahan agar tidak kambuh banyak ditentukan oleh jenis batunya. Misalnya batu kalsium akibat ekskresi kalsium yang meningkat di air seni dapat dicegah atau dikurangi dengan mengurangi asupan kalsium dalam makanan seperti makanan olahan dari susu sapi, tinggi kedelai misalnya. Atau, dokter memberikan obat yang berkhasiat mengurangi ekskresi kalsium. Untuk jenis batu ekskresi asam urat biasanya diberikan obat alupurinol yang dapat mengurangi batu kambuhan dari asam urat. Karena batu asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam maka perlu juga pengubahan suasana keasaman misalnya dengan garam natrium bikarbonat di samping obat alupurinol tadi. Sedangkan batu yang tidak disertai adanya ekskresi kalsium atau asam urat tinggi, dicoba dengan minum banyak dulu, belum perlu obat.

Olahraga seperti jalan atau lari pagi disertai minum cukup yang menunjang kelancaran keluarnya air seni sangat dianjurkan dr. David maupun dr. Puji. Bagi seseorang yang berbakat penyakit batu ginjal atau batu kemih, hendaknya selalu memperhatikan konsumsi makanan sehari-hari. Minum air putih paling tidak 5 – 8 gelas sehari. Soto jerohan sapi, es krim, keju, milk shake, kopi, cola, memang lezat, tapi ingat, terlalu banyak makanan dan minuman nikmat tersebut akan memudahkan pembentukan batu dalam ginjal Anda!
Sumber: URL Arsip: http://arsip.info/07_08_11_145617.html

KANKER BULI-BULI

: Cybermed|0|0|13|400 > Health Man

Kanker Buli-Buli (Kandung Kencing) Suatu Tinjauan Singkat
Mungkin suatu hari keluarga Anda atau teman Anda pernah mengeluhkan kencing yang berwarna merah dan bercampur darah. Karena pernah mendengar dari seorang kenalan lain bahwa itu adalah tanda adanya infeksi di saluran kemih dan bisa sembuh atau hilang dengan minum obat tertentu, Anda kemudian menjadi tenang.

Tapi ketahuilah jangan pernah meremehkan kencing berdarah karena itu bukan hanya berarti infeksi, tapi bisa juga berarti tanda adanya batu saluran kencing bahkan keganasan atau kanker di saluran kemih. Bila Anda menemui keluhan kencing darah yang berulang atau menetap dengan atau tanpa rasa sakit, sebelum dipastikan oleh seorang dokter maka itu harus dianggap sebagai sebuah masalah yang serius dan bukan sekedar infeksi biasa.

Dari berbagai jenis kanker saluran kemih, kanker buli-buli/kandung kemih merupakan yang sering ditemui. Di Amerika Serikat keganasan ini merupakan penyebab kematian ke enam dari seluruh penyakit keganasan, dan pada tahun 1996 yang lalu diperkirakan ditemukan 52.900 kasus baru kanker buli-buli. Di Indonesia berdasarkan pendataan hasil pemeriksaan jaringan yang dilakukan selama 3 tahun (1988-1990) diketahui bahwa kanker buli- buli menempati urutan kesepuluh dari tumor ganas primer pada pria. Di Subbagian Urologi RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo dari 152 kasus keganasan urologi antara tahun 1995-1997, 36% diantaranya adalah kanker buli-buli dan juga menempati urutan pertama. Keganasan ini dapat mengenai semua jenis kelamin namun pria memiliki resiko 3 kali lebih besar daripada perempuan. Puncak kejadiannnya terutama berada pada usia dekade ke lima sampai ke tujuh.

Faktor Resiko

Dari beberapa penelitian berhasil menemukan adanya hubungan antara merokok dengan terjadinya kanker buli-buli. Hubungan tersebut terjadi secara dose respone yang berarti bertambahnya jumlah rokok yang diisap akan meningkatkan resiko terjadinya kanker buli-buli 2-5 kali lebih besar dibandingkan dengan bukan perokok. Pada perokok ditemukan adanya peningkatan metabolit–metabolit triptopan yang berada dalam urinnya (air kemih) yang bersifat karsinogenik (dapat menimbulkan kanker). Beberapa bahan kimia juga dilaporkan bersifat karsinogenik pada terjadinya kanker buli-buli, seperti b -naftylamine yang sering digunakan dalam industri cat dan karet, fenacetin, cyclophosphamine, cafein, dan pemanis buatan. Penelitian terbaru juga menyebutkan pada orang yang sering memakai cat rambut permanen resikonya jadi meningkat. Selain itu iritasi jangka panjang pada selaput lendir kandung kencing seperti yang terjadi pada infeksi kronis (infeksi yang berlangsung lama), pemakaian kateter yang menetap dan adanya batu pada buli-buli, juga diduga sebagai faktor penyebab.

Gejala Dan Diagnosis

Pada seseorang yang memiliki gejala hematuria atau terdapatnya darah dalam air kemih setelah dilakukan evaluasi lebih lanjut sebagian besar didiagnosis memiliki kanker buli-buli. Bila ditemukan adanya darah dalam urin, haruslah dilakukan evaluasi yang lebih lanjut untuk menyingkirkan penyebab yang bersifat keganasan. Hematuri tersebut umumnya bersifat total yang terjadi mulai awal BAK (buang air kecil) sampai selesai. Ditemukannnya hematuri mikroskopik (darah hanya ditemukan pada pemeriksaan laboratorium) pada penderita tanpa disertai rasa sakit, merupakan tanda penting adanya keganasan buli-buli. Rasa nyeri pinggang terjadi jika tumor meyumbat saluran kemih sehingga terjadi hidronefrosis. (pembesaran ginjal karena sumbatan). Adanya hematuri juga dapat terjadi pada trauma buli-buli, infeksi saluran kemih, kelainan parenkim/jaringan ginjal, atau adanya infeksi buli-buli yang disebabkan infeksi M. tuberculosis. Sehingga pemeriksaan lebih lanjut sangat diperlukan.

Pada pemeriksaan fisik terhadap penderita kanker buli biasanya jarang ditemui adanya kelainan. Hal ini disebabkan karena tumor tersebut merupakan tumor epitel transisional kandung kemih yang letaknya superfisial dari buli-buli.Tumor tersebut baru dapat diraba bila tumor tersebut sudah tumbuh keluar dari dinding buli-buli. Mengingat pada kanker ini mudah terjadi metastasis (penyebaran jauh) ke kelenjar limfe regional, hati dan paru-paru.

Beberapa pemeriksaan tambahan perlu dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis kanker buli-buli , diantaranya :

1. Pemeriksaan laboratorium

Kelainan yang ditemukan biasanya hanya ditemukannya darah dalam air kemih. Tanda adanya anemia dapat dijumpai bila terjadi perdarahan yang umumnya terjadi pada tumor yang sudah lanjut atau dapat pula ditemukan tanda adanya gangguan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam darah yang terjadi bila tumor tersebut menyumbat kedua muara ureter (saluran kemih).

2. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan Foto Polos Perut dan Pielografi Intra Vena (PIV) digunakan sebagai pemeriksaan baku pada penderita yang memiliki persangkaan keganasan saluran kemih termasuk juga keganasan buli-buli. Pada pemeriksaan ini selain melihat adanya filling defect (kelainan) pada buli-buli juga dapat mengevaluasi ada tidaknya gangguan pada ginjal dan saluran kemih yang disebabkan oleh tumor buli-buli tersebut. Jika penderita alegi terhadap zat yang digunakan pada pemeriksaan PIV, maka dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi (USG). Foto toraks (rongga dada) juga perlu dilakukan untuk melihat ada tidaknya metastasis ke paru-paru.

3. Sistoskopi dan biopsi

Pemeriksaan sistoskopi (teropong buli-buli) dan biopsi mutlak dilakukan pada penderita dengan persangkaan tumor buli-buli, terutama jika penderita berumur 40-45 tahun. Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat ada atau tidaknya tumor di buli-buli sekaligus dapat dilakukan biopsi (pengambilan jaringan tumor) untuk menentukan derajat infiltrasi tumor yang menentukan terapi selanjutnya. Selain itu pemeriksaan ini dapat juga digunakan sebagai tindakan pengobatan pada tumor superfisial (permukaan ). (mades/daya)

Sumber: Klinikpria.com

UROLITHIASIS

1. Pengertian
Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter (Sue Hinchliff, 1999 Hal 451).
Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. (R. Sjamsuhidajat, 1998 Hal. 1027).
2.Etiologi
Etiologi pembentukan batu meliputi idiopatik, gangguan aliran kemih, gangguan metabolisme, infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease (Proteus mirabilis), dehidrasi, benda asing, jaringan mati (nekrosis papil) dan multifaktor (www.detikhealth.com/konsultasi/ urologi/html, 07 Oktober 2003 Jam 09.00).
Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih; tetapi hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar.
Beberapa teori pembentukan batu adalah :
a.Teori Nukleasi
Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang kelewat jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.
b.Teori Matriks
Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.
c.Penghambatan kristalisasi
Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih.
(Basuki, 2000 hal. 63).
3. Insiden
penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia tidak terkecuali penduduk di negara kita. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di negara-negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas; hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.
Di Amerika Serikat 5 – 10% penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh dunia rata-rata terdapat 1 – 12 % penduduk menderita batu saluran kemih (Basuki, 2000 Hal. 62).
4. Patofisiologi
Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis urat, asam urat, oksalat, fosfat, sistin, dan xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik. Batu campuran oksalat kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik; di antaranya berkaitan dengan sindrom alkali atau kelebihan vitamin D. Batu fosfat dan kalsium (hidroksiapatit) kadang disebabkan hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia). Batu fosfat amonium magnesium didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan bakteria yang menghasilkan urease sehingga urin menjadi alkali karena pemecahan ureum. Batu asam urin disebabkan hiperuremia pada artritis urika. Batu urat pada anak terbentuk karena pH urin rendah (R. Sjamsuhidajat, 1998 Hal. 1027).
Pada kebanyakan penderita batu kemih tidak ditemukan penyebab yang jelas. Faktor predisposisi berupa stasis, infeksi, dan benda asing. Infeksi, stasis, dan litiasis merupakan faktor yang saling memperkuat sehingga terbentuk lingkaran setan atau sirkulus visiosus.
Jaringan abnormal atau mati seperti pada nekrosis papila di ginjal dan benda asing mudah menjadi nidus dan inti batu. Demikian pula telor sistosoma kadang berupa nidus batu (R. Sjamsuhidajat, 1998 Hal. 1027).
5. Manifestasi Klinis
Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan.
Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronik berupa hidroureter/hidronefrosis (Basuki, 2000 Hal 69).
6. Tes Diagnostik
a.Air kemih
1)Mikroskopik endapan
2)Biakan
3)Sensitivitas kuman
b.Faal ginjal
1)Ureum
2)Kreatinin
3)Elektrolit
c.Foto polos perut (90% batu kemih radiopak)
d.Foto pielogram intravena (adanya efek obstruksi)
e.Ultrasonografi ginjal (hidronefrosis)
f.Foto kontras spesial
1)Retrograd
2)Perkutan
g.Analisis biokimia batu
h.Pemeriksaan kelainan metabolik
7. Penatalaksanaan Medik
a.Medikamentosa
Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar.
b.ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsi)
Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal, atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif atau pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.
c.Endourologi
1). PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : mengeluarkan batu yang berada di saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu.
2). Litotripsi : memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik.
3). Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : memasukkan alat ureteroskopi per uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi atau uretero-renoskopi ini.
4). Ekstraksi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengan keranjang Dormia.
d.Bedah Laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.
e.Bedah terbuka :
1). Pielolitotomi atau nefrolitotomi : mengambil batu di saluran ginjal
2). Ureterolitotomi : mengambil batu di ureter.
3). Vesikolitotomi : mengambil batu di vesica urinaria
4). Ureterolitotomi : mengambil batu di uretra.

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
Proses keperawatan adalah suatu sistem perencanaan pelayanan asuhan keperawatan yang terdiri dari 5 (lima) tahap (Doenges, 1998 Hal. 2), yaitu :
1.Pengkajian
Pengkajian keperawatan merupakan pengumpulan data yang berhubungan dengan pasien secara sistematis. Pengkajian keperawatan pada ureterolithiasis tergantung pada ukuran, lokasi, dan etiologi kalkulus (Doenges, 1999 Hal 672).
a.Aktivitas / istirahat
Gejala : pekerjaan monoton, pekerjaan di mana klien terpajan pada lingkungan bersuhu tinggi, keterbatasan aktivitas / mobilitas sehubungan kondisi sebelumnya.
b. Sirkulasi
Tanda : peningkatan TD / nadi, (nyeri, obstruksi oleh kalkulus) kulit hangat dan kemerahan, pucat.
c. Eliminasi
Gejala : riwayat adanya ISK kronis, penurunan haluaran urine, distensi vesica urinaria, rasa terbakar, dorongan berkemih, diare.
Tanda : oliguria, hematuria, piuruia, perubahan pola berkemih
d. Makanan / cairan
Gejala : mual / muntah, nyeri tekan abdomen, diet tinggi purin, kalsium oksalat / fosfat, ketidakcukupan intake cairan
Tanda : Distensi abdominal, penurunan / tidak ada bising usus , muntah
e. Nyeri / kenyamanan
Gejala : episode akut nyeri berat, lokasi tergantung pada lokasi batu, nyeri dapat digambarkan sebagai akut, hebat, tidak hilang dengan perubahan posisi atau tindakan lain
Tanda : melindungi, prilaku distraksi, nyeri tekan pada area abdomen
f. Keamanan
Gejala : pengguna alkohol, demam, menggigil
g. Penyuluhan dan Pembelajaran
Gejala : riwayat kalkulus dalam keluarga, penyakit ginjal, ISK, paratiroidisme, hipertensi, pengguna antibiotik, antihipertensi, natrium bikarbonat, allopurinol, fosfat, tiazid, pemasukan berlebihan kalsium dan vitamin
h. Pemeriksaan diagnostik
Urinalisis, urine 24 jam, kultur urine, survey biokimia, foto Rontgen, IVP, sistoureteroskopi, scan CT, USG
2. Diagnosa Keperawatan
Dari data-data yang didapatkan pada pengkajian, disusunlah diagnosa keperawatan. Adapun diagnosa keperawatan yang umum timbul pada batu saluran kemih adalah (Doenges, 1999 Hal 672)
a.Nyeri (akut), berhubungan dengan trauma jaringan
b.Perubahan pola eliminasi berkemih (polakisuria) berhubungan dengan obstruksi mekanik
c.Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis pasca obstruksi
i.Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan / mengingat, salah interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi
3.Intervensi
Dari diagnosa yang telah disusun berdasarkan data dari pengkajian, maka langkah selanjutnya adalah menyusun intervensi.
a.Nyeri (akut), berhubungan dengan trauma jaringan
Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol.
Intervensi :
1). Catat lokasi nyeri, lamanya intensitas, dan penyebaran
Rasional : membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan pergerakan kalkulus.
2). Jelaskan penyebab nyeri
Rasional : memberi kesempatan untuk pemberian analgetik dan membantu meningkatkan koping klien.
3). Lakukan tindakan nyaman
Rasional : meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot, dan meningkatkan koping.
4). Bantu dengan ambulasi sesuai indikasi
Rasional : mencegah stasis urine
5). Kolaborasi : pemberian obat sesuai indikasi
Rasional : mengurangi keluhan
b.Perubahan pola eliminasi berkemih (polakisuria) berhubungan dengan obstruksi mekanik
Tujuan : Mempertahankan fungsi ginjal adekuat
Intervensi :
1). Awasi pemasukan dan pengeluaran dan karakteristik urine
Rasional : memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi.
2). Tetapkan pola berkemih normal klien dan perhatikan variasi
Rasional : kalkulus dapat menyebabkan eksibilitas saraf, sehingga menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera.
3). Dorong peningkatan intake cairan
Rasional : peningkatan hidrasi membilas bakteri, darah, dan dapat membantu lewatnya batu
4). Periksan semua urine, catat adanya batu
Rasional : penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe dan jenis batu untuk pilihan terapi.
5). Selidiki keluhan kandung kemih penuh
Rasional : Retensi urine dapat terjadi, menyebabkan distensi jaringan
6). Kolaborasi : awasi pemeriksaan laboratorium
Rasional : hal ini mengindikasikan fungsi ginjal
c.Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis pasca obstruksi
Tujuan : Mencegah komplikasi
Intervensi :
1). Awasi pemasukan dan pengeluaran
Rasional : membandingkan keluaran aktual dan yang diantisipasi membantu dalam evaluasi adanya kerusakan ginjal
2). Tingkatkan pemasukan cairan sampai 3-4 liter / hari dalam toleransi jantung
Rasional : mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostasis tindakan “mencuci” yang dapat membilas batu keluar.
3). Observasi tanda-tanda vital
Rasional : indikasi hidrasi / volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi
4). Kolaborasi : awasi Hb. / Ht., elektrolit
Rasional : mengkaji hidrasi dan keefektifan / kebutuhan intervensi
d.Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan / mengingat, salah interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi
Tujuan : Memberikan informasi tentang proses penyakitnya / prognosis dan kebutuhan pengobatan
Intervensi :
1). Kaji ulang proses penyakit
Rasional : memberikan pengetahuan dasar di mana klien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi
2). Tekankan pentingnya peningkatan masukan cairan
Rasional : pembilasan sistem ginjal menurunkan kesempatan pembentukan batu
3). Kaji ulang program diet
Rasional : diet tergantung tipe batu
4.Implementasi
Implementasi keperawatan merupakan tahap ke ekmpat dari proses keperawatan dimana rencana perawatan dilaksanakan. Pada tahap ini perawat siap untuk melaksanakan intervensi dan aktivitas – aktivitas yang telah dicatat dalam rencana perawatan pasien.
Agar implementasi perencanaan ini dapat tepat waktu dan efektif terhadap biaya, perlu mengidentifikasi prioritas perawatan pasien kemudian bila telah dilaksanakan memantau dan mencatat respon pasien terhadap setiap intervensi dan mengkomunikasikan informasi ini kepada penyedia perawatan kesehatan lainnya (Doenges, 1998 Hal 105).
5.Evaluasi
Evaluasi dilakukan untuk menilai tingkat keberhasilan pelayanan asuhan keperawatan yang telah dilakukan. Dalam tahap ini, akan terlihat apakah tujuan yang telah disusun tercapai atau tidak.
Pada penderita dengan ureterolithiasis, hasil evaluasi yang diharapkan meliputi :
a.Nyeri hilang / terkontrol
b.Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan
c.Komplikasi dicegah / minimal
d.Proses penyakit / prognosis dan program terapi dipahami

C. Long Barbara, Perawatan Medikal Bedah , jilid 3, Yayasan IAPK Pajajaran, Bandung, 1996

Doenges ME, dkk., Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC, Jakarta, 2000

Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, volume I, EGC, Jakarta , 1999

Marry Ann Matteson, Introductory Nursing Care of Adults, Sounder Company, Philadelpia Penn Sylvani, 1995

Purnomo, B. Basuki, Dasar-dasar Urolog , cetakan I, CV. Infomedika, Jakarta, 2000

Robert Prihardjo, Pengkajian Fisik Keperawatan, cetakan II, EGC, Jakarta, 1996

Wim de Jong dan Sjamsuhidayat, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, EGC, Jakarta, 1998

GGA DAN GGK

A.PENGERTIAN

ACUT RENAL FAILURE (ARF)
Acute Renal Failure (ARF) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dancepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).

CRONIC RENAL FAILURE (CRF)
Cronic Renal Failure (CRF) adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversible, dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan caian dan elektrolit, menyebabkan uremia.

B.ETIOLOGI


1.Acut Renal Failure (ARF)
Tiga kategori utama kondisi penyebab ARF adalah :

a.Pra Renal
Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah :
Penurunan volume vaskuler
Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka bakar
Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare
Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis
Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik, Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.

b.Intra Renal
Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal. Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.
Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada pasien lansia.

c.Pasca Renal
Penyebab gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi dibagian distal ginjal, tekanan ditubulus distal menurun akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.

2.Cronic Renal Failure (CRF)
Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam dua kelompok

:
Penyakit Sistemik, seperti DM, Glomerulonefritis, pielonefritis, hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstruksi traktus urinalis, gangguan vascular, infeksi, medikasi atau agen toksit, lessi herediteir seperti ginjal polikistik.
Lingkungan dan agen berbahaya (logam berat)

3.PATOFISIOLOGI


a.Acut Renal Failure (ARF)
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUM, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.


Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
1. Stadium awal dengan awitan awal danm diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2.Stadium Oliguria.
Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

5. MANIFESTASI KLINIS

ACUT RENAL FAILURE (ARF).
Haluaran urine sedikit, Mengandung darah, Peningkatan BUN dan kreatinin, Anemia, Hiperkalemia, Asidosis metabolic, Anemia, Udema, Anoreksia,nause,vomitus, Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.

CRONIC RENAL FAILURE (CRF).
Gangguan pernapasan, Udema, Hipertensi, Anoreksia,nausea, vomitus, Ulserasi lambung, Stomatitis, Proteinuria, Hematuria, Letargi, apatis, Anemia, Perdarahan, Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit, Distrofi renal, Hiperkalemia, Asidosis metabolik

6.TEST DIAGNOSTIK


a.Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.
b.Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
c.KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .
d.Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
e.Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.
f.Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensi
g.Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
h.Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologis
i.Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
j.EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

7.PENATALAKSANAAN


1.ACUT RENAL FAILURE (ARF)
Penanganan hiperkalemia.
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmoL/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (natrium pohstruren sulfonat /kayexalatel), secara oral atau melalui retensi enema. Sorbital sering diberikan bersama dengan kayexalate untuk menginduksi tipe diare (menginduksi kehilangan cairan di saluran gastrointestinal. Jika enema retensi diberikan (kolon merupakan tempat utama untuk pertukaran kalium), Kateter rektal yang memiliki balon dapat direspkan untuk memfasilitasi retensi jika diperlukan.
Pasien yang kadar kaliumnya tinggi dan meningkat memerlukan dialisis, peritoneal dialisis,atau hemofiltrasi dengan segera.
Glukosa, insulin atau kalsium glukonat secara intravena dapat digunakan sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani hiperkalamia.
Natrium bicarbonat dapat diberikan untuk menaikkan ph plasma, menyebabkan kalium bergerak kedalam sel sehingga kadar kalium pasien menurun. Semua produk kalium ekstrenal dihilangkan atau dikurangi.
a.Memepertahankan keseimbangan cairan.
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, faeces, drainase luka dan perspirasi, dihitung dan digunkan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. Cairan yang hilang melalui kulit dan paru dan hilang sebagai akibat dari proses metabolisme normal juga dipertimbangkan dalam penatalaksanaan cairan. Pasien ditimbang berat badan setiap hari dan dapat diperkirakan turun 0,2 sampai 0,5 kg setiap hari jika keseimbangan nitrogen negatif ( masukan kolon yang diterima kurang dari kebutuhan). Jika pasien kehilangan berat badan atau mengalami hipertensi, diduga adanya retensi cairan. Kelebihan cairan dapat dideteksi melalui temuan klinis seperti dyspnoe, takikardi,dan distensi vena lehar. Paru-paru auskultasi akan adanya tanda-tanda krekels basah. Karena edema pulmuner dapat diakibatkan karena pemebrian cairan parenteral yang berlebihan, maka kewaspadaan penggunaannya harus ditingkatkan untuk mencegah kelebihan cairan. Terjadinya edema diseluruh tubuh dikaji dengan pemeriksaan area prasakaral dan pratibial beberapa kali dalam sehari.
b.Pertimbangan nutrisional.
Diet protein dibatasi sampai 1 g/kg selama fase oliguri untuk menurunkan pemecahan protein dan mencegah akumulasi produk akhir toksik. Kebutuhan kalori dipenuhi dengan pemberian diet tinggi karbohidrat, karena karbohidrat memiliki efek terhadap protein yang luas (pada diet tinggi karbohidrat, protein tidak dipakai untuk memenuhi kebutuhan energi tetapi dibagi untuk pertumbuhan dan perbaikan jaringan). Makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang,jeruk,kopi) dibatasi. Masukan kalium biasanya dibatasi sampai 2 gr/hari.
c.Cairan IV dan diuretic.
Aliran darah ke ginjal yang adekuat pada banyak pasien dapat dipertahankan melalui cairan intra vena dan medikasi. Manitol furosemid, atau asam ektrakrinik dapat diresepkan untuk mengawali diuresis dan mencegah atau mengurangi gagal ginjal berikutnya. Jika gagal ginjal akut disebabkan oleh hipovolemia akibat hipoproteinemia, infus albumin dapat diresepkan. Syok dan infeksi dapat ditangani, jika ada.
d.Koreksi asidosis dan peningkatan kadar fosfat.
Jika asidosis berat terjadi, gas darah arteri harus dipantau, tindakan ventilasi yang tepat harus dilakukan jika terjadi masalah pernapasan. Pasien memerlukan terapi natrium karbonat atau dialisis.Peningkatan serum fosfat pasien dapat dikendalikan dengan agens pengikat fosfat (aluminium hidroksida); agens ini membantu mencegah peningkatan serum fosfat dengan menurunkan absorbsi fosfat disaluran intestinal.
e.Pemantauan lanjut sampai fase pemulihan
Fase oligurik gagal ginjal akut berlangsung dari 10 sampai 20 hari dan diikuti fase diuretik, dimana haliaran urine mulai meningkat, menunjukkan fungsi ginjal talah membaik. Evaluasi kimia darah dilakukan untuk menentukan jumlah natrium. Kalium dan cairan yang diperlurlukan selama pengkajian tergadap hidrasi lebih dan hidrasi kurang. Setelah fase diuretik, pasien diberikam diet tinggi protein, tinggi kalori dan dorong untuk melakukam aktifitas secara bertahap.

f.Dialisis.
Dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius. Seperti hiperkalimia, perikarditis dan kejang.

2.CRONIC RENAL FAILURE (CRF).
a.Tujuannya untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostatis selama mungkin, serta mencegah komplikasi dengan pendekatan kolaboratif dalam perawan mencakup :
Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolic, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet yang berlebihan.
Perikarditis, effusi pericardial, tamponade jantung akibat retensi produk sampah urine dan dialysis yang tidak adekuat.
Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renin angiotension aldesteron.
Anemia akibat penurunan eritopoetin, penurunan usia sel darah merah, perdarahan gastro intestinal akibat iritasi toksin dan kehilangan darah selama hemodialisis.
Penyakit tulang serta calfisikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme Vit- D abnormal.
Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian anti hipertensi, eritopoiten, suplemen zat besi, agen pengikat posfat dan suplemen kalsium yang yang cukup. Dan perlu mendapat penanganan dialysis yang adekuat.
b.Intervensi diet.
Perlu pada gangguan fungsi renal mencakup pengaturan protein, masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang, masukan natrium dan pembatasan kalium.

Data Dasar pengkajian Pasien


a.Aktivitas /Istirahat
Apakah ada gejala keletihan,kelemahan
b.Sirkulasi
Apakah ada hipotensi edema jaringan umum, pucat
c.Eliminasi
Perubahan pola berkemih, disuria , retensi abdomen kembung
d.Makanan/cairan
Peningkatan berat badan (edem), penurunan bereat badan, mual ,muntah, anoreksia. Nyeri ulu hati
e.Neurosensori
Sakit kepala, kram otot/kejang
f.Pernapasan
Dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, bau ammonia, batuk produktif.
g.Keamanan
demam, petekie,pruritus, kulit kering

Diagnosa keperawatan


Diagnosa Keperawatan pasien dengan gagal ginjal akut (ARF)


l. Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi ginjal
Intervensi :
a.Kaji keadaan udema
Rasional : edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg


b.Kontrol intake danout put per 24 jam.
Rasional : untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.

c.Timbang berat badan tiap hari
Rasional penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat. Apenimbangan BBlebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan perpindahan kesimbangan cairan


d. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum
Rasional : manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.


e. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.
Rasional : Obatanti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.


f.kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.
Rasional : Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.

2.Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea.
a.Observasi status klien dan keefektifan diet.
Rasional : Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.


b.Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.
Rasional : Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.


c.Berikan makanan TKRGR
Rasional : Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.


d.Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.
Rasional : Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.


e.Kolaborasi pemberian obat anti emetic.
Rasional : Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.


3.Aktivity intolerans b/d kelemahan.
Intervensi:
a.Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL
Rasional : Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.


b.Kaji tingkat kelelahan.
Rasional : Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.


c.Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.
Rasional : Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.


d.Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.
Rasional : Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan .


e.Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
Rasional : memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.


f.Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.
Rasional : Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.


4.Kecemasan B/D ketidak tahuan proses penyakit.
Intervensi.
a.Kaji tingkat kecenmasan klien.
Rasional : Menentukan derajat efek dan kecemasan.


b.Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.
Rasional : Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.


c.Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.
Rasional : klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.


d.Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.
Rasional : Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.


e.Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran kelurga.
Rasional : Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkan dukungan keluarga.

Diagnosa Keperawatan pasien dengan gagal ginjal cronis (CRF)


1.Gangguan pola napas B/D adanya dyspnoe
Intervensi.
a.Observasi pola napas klien.
Rasional : Dyspnoe, Tachikardi, dan pernapasan irreguler dan bunyi ronchi adalah indikasi adanya gangguna saluran napas.


b.Kaji warna kulit, kuku dan membrane mukosa.
Rasional : Kepucatan merupakan indikasi anemia dan sianosis terkait dengan kongesti dan gagal jantung yang berakibat perfusi jaringan yang tidak adekuat.


c.Atur posisi semi fowler
Rasional : Posisi semi fowler memungkinkan organ abdomen menjauhi diafragma sehingga ekspansi paru obtimal.


d.Observasi VS.
Rasional : Gangguan pertukaran O2 mengakibatkan perubahan pada VS, terutama BP, HR, RR.


e.Kolaborasi untuk pemberian tambahan oksigen.
Rasional : Maksimumkan kebutuhan O2 untuk kebutuhan miokardium.


f.Kolaborasi pemeriksaan AGD.
Rasional : AGD sangat penting untuk mengetahui adanya gangguan pertukaran gas dalam paru.


2.Resti kerusakan integritas kulit B/D udema dan penimbunan orokrom.
a.Observasi kulit terhadap perubahan warna, turgor dan vascular.
Rasional : Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan terjadinya dekubitus


b.Observasi area udema
Rasional : Jaringan udema lebih cenderung rusak/robek


c.Ubah posisi sesering mungkin
Rasional : Untuk menekan tekanan udem


d.Berikan perawatan kulit (kebersihan) dan pemberian lotion
Rasional : Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit


e.Pertahankan linen kering bebas keriput
Rasional : menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit


f.Anjurkan pasien untuk menggunakan kompres lembab dan pertahankan kuku tetap pendek.
Rasional : menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan resiko cedera (kulit).


g.Anjurkan untuk menggunakan pakaian katun longgar
Rasional : Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

SINDROM NEFROTIK AKUT

I. Defenisi
Sindroma nefrotik ialah penyakit dengan gejala edema , proteinuria , hipoalbuminemia dan hiperkholesterolemia. Terbanyak terdapat antara 3-4 tahun dengan perbandingan pria ; wanita =2:1.
Tanda-tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus.
II. Patofisiologi
Manifestasi primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin, kedalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui ginjal. Akhirnya terjadi hipoalbuminemia. Menurunnya tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari system vaskuler kedalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan sirkulasi darah mengaktifkan system rennin –Angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein dihati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia)
Sindrom nefrotik dapat terjadi disetiap penyakit renal intrinsic atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. Penyebab mencakup glomerulonefrotis kronik, diabetes mellitus disertai glomerulosklerosis intrakapiler, amilodosis ginjal, penyakit lupus eritematosus sistemik dan trombosis vena renal.
III. Manifestasi Klinik
Manifestasi sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (piting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital), pada area ekstremitas (sacrum, tumit dan tangan), dan pada abdomen (acites). Gejala lain seperti malaise, sakit kepala, irritabilitas dan keletihan umumnya terjadi.
IV. Pembagian Sindrom Nefrotik (Etiologi)
Sebab yang pasti belum diketahui . akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu “auto immune disease” , jadi merupakan suatu reaksi antigen – antibody
Umumnya orang membagi etiologinya dalam ;
1. Sindroma Nefrotik Bawaan .
Resistem terhadap semua pengobatan .
Gejala; Edema pada masa neonatus. Pengjangkokan ginjal dalam masa neonatus
telah dicoba tapi
tidak berhasil . prognosis infaust dalam bulan- bulan pertama .
2.Sidroma Nefrotik Sekunder
Yang disebabkan oleh ;
a.Malaria kuartana atau parasit lain
b.Penyakit kolagen seperti ; disseminated lupus erythhematosus;.anaphylactoid purpura.
c.Glomerunefritis akut atau glomerulonefritis kronik dan trombosis vena renalis.
d.Bahan kimia : Trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, senagatan lebah, poison oak, air raksa.
e.Amiloidosis, sick sell disease, hiperprolonemia.
3. Syndrome Nefrotik Idiopatik
Gambaran klinik :
Edema merupakan klinik yang menonjol, kadang-kadang 40% dari berat badan. Pada keadaan anasarka terdapat asites, hidrothoraks, edema scrotum. Penderita sangat rentang terhadap infeksi skunder. Selama beberapa minggu terdapat haem aturia, asotemia dan hipertensi ringan.
V. Evaluasi Diagnostik
Urinalisis menunjukkan haemturia mikroskopik, sedimen urine, dan abnormalitas lain. Jarum biopsi ginjal mungkin dilakukan untuk pemriksaan histology terhadap jaringan renal untuk memperkuat diagnosis.
Terdapat proteinuri terutama albumin (85 – 95%) sebanyak 10 –15 gr/hari. Ini dapat ditemukan dengan pemeriksaan Essbach. Selama edema banyak, diuresis berkurang, berat jenis urine meninggi. Sedimen dapat normal atau berupa toraks hialin, dan granula lipoid, terdapat pula sel darah putih. Dalam urine ditemukan double refractile bodies. Pada fase nonnefritis tes fungsi ginjal seperti : glomerular fitration rate, renal plasma flowtetap normal atau meninggi . Sedangkan maximal konsentrating ability dan acidification kencing normal . Kemudian timbul perubahan pada fungsi ginjal pada fase nefrotik akibat perubahan yang progresif pada glomerulus.
Kimia darah menunjukkan hipoalbuminemia, kadar globulin normal atau meninggi sehingga terdapat rasio Albumin-globulin yang terbalik, hiperkolesterolemia, fibrinogen meninggi. Sedangkan kadar ureum normal. Anak dapat menderita defisiensi Fe karena banyak transferin ke luar melalui urine. Laju endap darah tinggi, kadar kalsium darah sering rendah dalam keadaan lanjut kadang-kadang glukosuria tanpa hiperglikemia.
VI. Penatalaksanaan
1.Istirahat sampai tinggal edema sedikit.
2.Makanan yang mengandung protein sebanyak 3-4 mg/kgBB/hari :minimun bila edema masih berat. Bila edema berkurang diberi garam sedikit.
3.Mencegah infeksi. Diperiksa apakah anak tidak menderita TBC.
4.Diuretika.
5.Inter national Cooperatife study of Kidney disease in Children
mengajukan:
a.)Selama 28 hari prednison per os sebanyak 2 kg/kgBB/sehari dengan maksimun sehari 80 mg.
b.)Kemudian prednison per os selama 28 hari sebanyak 1,5 mg/kgBB / hari setiap 3hari dalam 1mingggu dengan dosis maksimun sehari : 60mg . Bila terdapat respons selama (b) maka dilanjutkan dengan 4 minggu secara intermiten.
c.)Pengobatan prednison dihentikan. Bila terjadi relaps maka seperti pada terapi permulaan diberi setiap hari prednison sampai urine bebas protein. Kemudian seperti terapi permulaan selama 5 minggu tetapi secara interminten.
6.Antibiotika hanya diberikan jika ada infeksi.
7.Lain-lain : Fungsi acites, Fungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada dekompensasi jantung diberikan digitalisasi.

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.

Bergabunglah dengan 42 pengikut lainnya.